
Resumen Introduccion Diversos estudios demuestran que las velocidades de cizallamiento elevadas provocan activacion plaquetaria. Sin embargo, no esta descrito como se comportan las plaquetas activadas por cizallamiento ante estimulos posteriores. No esta bien establecido si las plaquetas despues de activarse por cizallamiento en el flujo sanguineo in vivo responden mas o menos a la subsiguiente accion de agonistas fisiologicos, como el ADP (adenosine diphosphate ‘difosfato de adenosina’). Esta es la cuestion abordada en el presente estudio, en el que se remedan in vitro las condiciones del flujo sanguineo en las arterias no estenoticas. Material y metodos Se valora la activacion plaquetaria mediante citometria de flujo. El cizallamiento se induce en un viscosimetro de cono y plato a una velocidad de 230 s−1, que remeda el cizallamiento fisiologico del flujo sanguineo en las arterias sanas. Como marcadores de activacion se determinan el antigeno CD62, el complejo glucoproteinas IIb/IIIa en su forma activa y la formacion de los microagregados plaquetarios (MAP). Se valora el porcentaje de plaquetas activadas espontaneamente y el numero de los MAP. Seguidamente, se valora el porcentaje de las plaquetas activadas y los MAP tras estimular con ADP. En paralelo, se sigue el mismo procedimiento, pero se somete previamente la sangre a cizallamiento durante 5 min. En estas muestras cizalladas se valora el porcentaje de las plaquetas activadas y los MAP antes y despues de estimular con ADP. Resultados El cizallamiento, asi como el ADP, aumentan el porcentaje de las plaquetas activadas en la sangre. Cuando las plaquetas cizalladas se someten ulteriormente al ADP, el porcentaje de las plaquetas que se activan resulta significativamente menor que cuando el ADP estimula directamente las plaquetas en la sangre sin cizallar. Conclusiones Las plaquetas sometidas a cizallamiento resultan refractarias a activarse subsiguientemente por accion de los agonistas, mientras que las plaquetas no cizalladas responden adecuadamente a este. Esta respuesta refractaria in vitro puede representar un mecanismo de defensa celular que podria evitar in vivo un mayor grado de activacion y agregacion cuando las plaquetas se enfrentan a un agonista fisiologico en zonas donde aumente el cizallamiento de la sangre circulante.
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