Die Atiologie der Strahlenkaries wird trotz vieler Untersuchungen kontrovers diskutiert: Die These einer direkt radiogenen Lasion des Zahnhartgewebes steht einer indirekten Pathogenese vermittelt uber die Radioxerostomie gegenuber. In einer systematischen Studie werden gesunden Proben (Gruppe 1) Zahne mit manifester Strahlenkaries (Gruppe 2) und Zahnproben gegenubergestellt, die einer In-situ- (Gruppe 3: fraktioniert 60 Gy) bzw. In vitro-Bestrahlung (Gruppe 4: 500–2500 Gy) unterzogen wurden. Die Radiatio erfolgte jeweils mit einer60Co-Quelle. Mittels eines konfokalen Laser-Scanning-Mikroskops (CLSM) werden an frischen Langsschliffen und an Technovit-eingebetteten Schliffen (Trenn-Dunnschliff-Methode) zerstorungsfreie Histotomogramme unter der Probenoberflache mit Visualisierung der Schmelz-Dentin-Grenze vorgenommen. Drei charakteristische Veranderungen konnen nur an Zahnproben von Radiotherapiepatienten (Gruppe 2) verifiziert werden: 1. Die grenznahen Ramifikationen der Odontoblastenfortsatze sind rarifiziert. 2. Die Dentinkanalchen enden vor der Hartgewebsgrenze. 3. Es zeigt sich direkt an der Grenze eine ca. 10 μm breite Zone verminderter Laserlichtremission im Dentin. Diese Obliteration der Dentinkanalchen, der eine Degeneration der Odontoblastenfortsatze vorausgeht, ist offensichtlich das Ergebnis eines direkt radiogenen Zellschadens mit Stoffwechseleinschrankung insbesondere im Bereich der Endigungen der Odontoblasten („letzte Wiese”). Das Stoffwechseldefizit vermittelt einen Parenchymschaden (Zone verminderter Lichtremission), der die funktionellen Symptome (unterminierende Karies) erklart. Die mikromorphologische Manifestation dieses direkten Strahlenschadens setzt offensichtlich den vitalen Zahn voraus und kann deshalb an experimentell in der Mundhohle bestrahlten und in vitro radiierten Zahnen nicht nachvollzogen werden.