8-MOP wird durch UVA-Bestrahlung (PUVA-Bedingungen) kovalent an die 5=6 Doppelbindung von Thymin in der DNS gebunden. Es handelt sich teilweise um dieselben Stellen, die durch UVC-Bestrahlung Cyclobutandimere bilden und durch Reparaturvorgange eliminiert und ersetzt werden (Excisionsrepair). Es stellt sich die Frage, ob 8-MOP-DNS Bindungsstellen ebenfalls Repairvorgange auslosen und ob dabei Wechselwirkungen auf die UVC-induzierte Dimerexcision zu beachten sind. An Lymphocyten von 20 Psoriatikern wurde wahrend der oralen PUVA-Therapie der Einbau von 3H-Thymidin in die DNS und von T-5-Uridin in die RNS flussigkeitsszintigraphisch gemessen. Dabei zeigen die Lymphocyten nach 8-MOP plus UVA (PUVA) eine signifikant erhohte unprogrammierte DNS-Synthese gegenuber den Leerkontrollen und solchen mit 8-MOP allein. An Lymphocyten von 9 gesunden Versuchspersonen wurden unter in vitro PUVA-Bedingungen (8-MOP 1μg/ml + 500 mJ UVA) und Kontrollen die unprogrammierte DNS-Synthese durch flussigkeitsszintigraphische Messung des 3H-Thymidineinbaus in die DNS bestimmt. Hemmung der Replikation durch Zugabe von Hydroxyharnstoff 2×10-3 M. Eine Repairaktivitat konnte nach PUVA-Bedingungen nachgewiesen werden, nicht aber nach 8-MOP oder UVA allein. Die PUVA induzierte Repairaktivitat ist vergleichbar mit derjenigen, die durch UVC-Bestrahlung induziert wird, ist aber zeitlich verzogert. Die Kombination von PUVA-Bedingugen und UVC-Bestrahlung zeigt keine Steigerung der Repairaktivitat. Es scheint, das 8-MOP-DNS-Bindungsstellen und UVC-induzierte Dimere mindestens teilweise dieselben Thyminmolekule der DNS besetzen und beide durch Repair-Excision eliminiert werden konnen. Allerdings ist die unprogrammierte DNS-Synthese nach PUVA-Schaden verzogert gegenuber derjenigen nach UVC-Bestrahlung.