Es wird der Fall eines 25jahrigen Patienten beschrieben, bei dem gegen Ende des ersten Lebensjahrzehnts erstmalig Anfalle vom Typ der Adynamia episodica (Gamstorp) auftraten und sich spater myotonische sowie angedeutet auch paramyotonische Symptome entwickelten. Es besteht eine Ahnlichkeit mit der von Becker beschriebenen Paralysis periodica paramyotonica. In Deutschland wurden bisher drei Sippen mit derartigen Krankheitserscheinungen bekannt. Eine familiare Belastung schien bei unserem Patienten nicht vorzuliegen. Wir haben u. a. die Verteilung von Natrium und Kalium im Insulinschock und nach Gabe von KCl untersucht. Das austauschbare Kalium war vermindert. Im Insulinschock kam es zu einem Abstrom von Kalium und Natrium aus den Erythrocyten und zu einem Einstrom von Kalium in den Intracellularraum der ubrigen Korperzellen bei gleichzeitigem Austritt von Natrium in den Extracellularraum. Die Kalium- und Natriumausscheidung nahm im Insulinschock ab. Das aktive K42 verhielt sich im Insulinschock wie das inaktive Kalium. Nach KCl-Gabe kam es zu einem Anstieg der Serumkaliumkonzentration und zu einem Ruckstrom von aktivem Kalium aus dem Intracellularraum in den Extracellularraum. Bei einer Serumkaliumkonzentration von uber 6 m Val/l trat eine schlaffe Lahmung auf. Die Zufuhr von KCl bewirkte einen vermehrten Ubertritt von Kalium in die Zellen und einen Abstrom von Natrium. In die Erythrocyten traten nach KCl-Gabe sowohl Kalium als auch Natrium uber. Im Lahmungsanfall war die Summe der extracellularen Kationen Kalium und Natrium groser als die Summe der gleichen Kationen in den Erythrocyten. Der Quotient stieg von 1,066 auf 1,084 an. Die Lahmungsanfalle mussen auf eine ungenugende Fixation von Kalium im Intracellularraum und auf eine Depolarisation der Zellmembran zuruckgefuhrt werden. Bei der hyperkaliamischen Lahmung wie bei der Myotonie durfte ein relativer Aldosteronmangel vorliegen.