Цель исследования. Целью данной работы было обобщение данных научной литературы о патогенезе и интенсивной терапии тяжелого течения коронавирусной инфекции. Материалы и методы. Для литературного поиска были использованы такие базы данных, как PubMed, Google Scholar, Scopus и Web Of Science 2020-2021 г.г. Результаты. Интенсивная воспалительная реакция против вируса SARS-CoV-2 у пациентов с COVID-19 вызывает бурю цитокинов и гиперкоагуляцию с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и полиорганной недостаточности. Примерно от 17 % до 35 % госпитализированных пациентов с COVID-19 лечатся в отделении интенсивной терапии, чаще всего из-за гипоксемической дыхательной недостаточности и развития ОРДС, и от 29 % до 91 % пациентов отделений интенсивной терапии нуждаются в инвазивной вентиляции легких. В дополнение к острой дыхательной недостаточности у госпитализированных пациентов может развиться острая почечная недостаточность (9 %), нарушение функции печени (19 %), нарушения системы свертывания (10 %–25 %) и септический шок (6 %). Более 75 % госпитализированных пациентов нуждаются в дополнительной кислородной терапии. Респираторная поддержка может отличаться от потребности в дотации кислорода через носовой катетер до инвазивной вентиляции легких или экстракорпоральной мембранной оксигенации у пациентов с наиболее тяжелой формой ОРДС. Неконтролируемые воспаление и коагуляция, которые наблюдаются у пациентов с COVID-19 аналогичны многофакторному ОРДС, где множество доказательств продемонстрировали способность длительной кортикостероидной терапии (КСТ) снижать воспаление-коагуляцию-фибропролиферацию и ускорять выздоровление. Что касается оценки пользы от терапевтической антикоагуляции у пациентов с повышенным D-димером, вопрос еще не решен окончательно, и исследования, посвященные этому, еще продолжаются. Выводы. Подходы к респираторной, антикоагулянтной, противовоспалительной терапии у тяжелых пациентов с COVID-19 требуют дальнейших исследований для определения оптимальной тактики лечения

Мета дослідження. Метою даної роботи було узагальнення даних наукової літератури щодо патогенезу та інтенсивної терапії тяжкого перебігу коронавірусної інфекції. Матеріали та методи. Для літературного пошуку було використано такі бази даних, як PubMed, Google Scholar, Scopus та Web Of Science 2020-2021 р.р.. Результати. Інтенсивна запальна реакція проти вірусу SARS‐CoV‐2 у пацієнтів із COVID-19 викликає бурю цитокінів і гіперкоагуляцію з розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) та поліорганної недостатності. Приблизно від 17 % до 35 % госпіталізованих пацієнтів з COVID-19 лікуються у відділенні інтенсивної терапії, найчастіше через гіпоксемічну дихальну недостатність та розвиток ГРДС, та від 29 % до 91 % пацієнтів відділень інтенсивної терапії потребують інвазивної вентиляції легень. На додаток до гострої дихальної недостатності у госпіталізованих пацієнтів може розвинутися гостра ниркова недостатність (9 %), порушення функції печінки (19 %), порушення системи коагуляції (10 %–25 %) та септичний шок (6 %). Понад 75 % госпіталізованих пацієнтів потребують додаткової кисневої терапії. Респіраторна підтримка може відрізнятися від потреби в додаванні кисню через носовий катетер до інвазивної вентиляції легень або екстракорпоральної мембранної оксигенації у пацієнтів із найбільш важкою формою ГРДС. Неконтрольовані запалення та коагуляція, які спостерігаються у пацієнтів з COVID-19, є подібними до багатофакторного ГРДС, де безліч доказів продемонстрували здатність тривалої кортикостероїдної терапії (КСТ) знижувати запалення-коагуляцію-фібропроліферацію та прискорювати одужання. Щодо оцінки користі від терапевтичної антикоагуляції у пацієнтів з підвищеним D-димером, питання ще не вирішено остаточно, та дослідження, присвячені цьому, ще тривають. Висновки. Підходи до респіраторної, антикоагулянтної, протизапальної терапії у важких пацієнтів з COVID-19 потребують подальших досліджень для визначення оптимальної тактики лікування

The aim of the research. The aim of this work was to summarize the scientific literature data on the pathogenesis and intensive care of the severe course of coronavirus infection. Materials and methods. Databases such as PubMed, Google Scholar, Scopus and Web Of Science 2020-2021 were used for literary searches. Results. An intense inflammatory response against the SARS-CoV-2 virus in COVID-19 patients causes a cytokine storm and hypercoagulability with the development of acute respiratory distress syndrome (ARDS) and multiple organ failure. Approximately 17 % to 35 % of hospitalized patients with COVID-19 are treated in the intensive care unit, most often due to hypoxemic respiratory failure and the development of ARDS, and between 29 % and 91 % of patients in intensive care units require invasive ventilation. In addition to acute respiratory failure, hospitalized patients may have acute renal failure (9 %), liver dysfunction (19 %), coagulation disorders (10 %–25 %), and septic shock (6 %). More than 75 % of hospitalized patients require additional oxygen therapy. Respiratory support could vary from the need for oxygen supplementation through a nasal catheter to invasive ventilation or extracorporeal membrane oxygenation in patients with the most severe ARDS. The uncontrolled inflammation and coagulation seen in COVID-19 patients is similar to multifactorial ARDS, where a plethora of evidence has demonstrated the ability of long-term corticosteroid therapy (CST) to reduce inflammation-coagulation-fibroproliferation and accelerate recovery. With regard to the assessment of the benefits of therapeutic anticoagulation in patients with elevated D-dimer, the question has not yet been finally resolved, and research devoted to this is still ongoing. Conclusions. The approaches to respiratory, anticoagulant, anti-inflammatory therapy in critically ill patients with COVID-19 require further research to determine the optimal treatment tactics