The study involved 45 patients with chronic pulmonary heart disease with stable angina treated by complex therapy (group of comparison) and γ-butirobetain dihydrate in combination with meldonium (main group – 19 patients). We studied rates of intracardiac hemodynamics, cytokine profile, and changes of endothelin-1, nitric oxide and platelet-vascular hemostasis. After the treatment, there was a decrease in pulmonary artery pressure. Improvement of hemodynamic performance was accompanied by a decrease in the level of endothelin-1, interleukin-1b, tumor necrosis factor and platelets aggregation ability, increase of nitric oxide. There was a trend to increasing interleukin-4. The received positive clinical and laboratory dynamics was more pronounced in the main group than in the comparison one.

Сорок пять больных хроническим легочным сердцем со стабильной стенокардией получали комплексную терапию, а 19 больных дополнительно получали мельдоний + γ-бутиробетаин дигидрат (основная группа). Исследовали динамику оксида азота, цитокинов, эндотелина-1, тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, а также показатели гемодинамики. После лечения отмечалось уменьшение частоты сердечных сокращений, улучшение клинических проявлений заболевания, что сопровождалось снижением уровня эндотелина-1, интерлейкина-1b, фактора некроза опухоли, агрегационной способности тромбоцитов, повышением уровня оксида азота и снижением давления в легочной артерии и повышением процента фракции выброса. Полученая положительная лабораторно-клиническая динамика была более выражена в основной группе, чем в группе сравнения.

Сорок п’ять хворих на хронічне легеневе серце зі стабільною стенокардією отримували комплексну терапію, а 19 хворих додатково отримували мельдоній + γ-бутиробетаїн дигідрат (основна група). Досліджували динаміку рівнів оксиду азоту, цитокінів, ендотеліну-1, тромбоцитарно-судинного гемостазу, а також показники гемодинаміки. Після лікування відзначалося зменшення частоти серцевих скорочень, поліпшення клінічних проявів захворювання, що супроводжувалося зниженням рівня ендотеліну-1, інтерлейкіну-1b, фактора некрозу пухлини, агрегаційної здатності тромбоцитів, підвищенням рівня оксиду азоту та зниженням тиску в легеневій артерії і підвищенням відсотка фракції викиду. Отримана позитивна лабораторно-клінічна динаміка була більш виражена в основній групі, ніж у групі порівняння.