The kinin-kallikrein system and endogenous intoxication play an important role in the course of chronic pancreatitis (CP) with concomitant diabetes mellitus.The objective: of our work was to investigate the effect of diabetes mellitus on the parameters of the kinin-kallikrein system and endotoxicosis in patients with CP.Materials and methods. The study involved 112 patients with CP that were divided into 2 groups: I group – 35 patients with CP without diabetes; II group – 77 patients with CP with concomitant diabetes. The comparison group included 20 healthy individuals who did not have any complaints from the digestive tract.Results. A statistically significant increase in the factor of immune genesis in patients with CP with diabetes was found, in comparison with patients with CP and control group (p<0.05).Conclusions. A statistically significant activation of proteolytic activity, increase of the proteolytic enzyme of the kallikrein, decrease of the prekallikrein level, increase of the α1-proteinase inhibitor and α2-macroglobulin levels and decrease of the kininase-II activity, an increase in endotoxicosis in patients with CP with concomitant diabetes (p<0,05) compared to patients with only CP have been proved. It revealed the complicating role of diabetes mellitus in the disorder of the calicreatin-kinin system and endogenous intoxication in the presence of a comorbid course of it with chronic pancreatitis, which must be taken into account in the formation of therapeutic tactics.

Калликреин-кининовый дисбаланс и эндогенная интоксикация (ЭИ) являются важными патогенетическими синдромами, которые определяют течение хронического панкреатита (ХП) с сопутствующим сахарным диабетом (СД).Цель исследования: изучение состояния калликреин-кининовой системы и эндотоксикоза у больных ХП в коморбидности с СД.Материалы и методы. Обследованы 112 больных ХП, которые были разделены на две группы: I группа – 35 больных ХП без СД; II группа – 77 больных ХП с сопутствующим СД. В группу сравнения вошли 20 здоровых лиц, не имевших никаких жалоб со стороны пищеварительного тракта.Результаты. Было установлено статистически значимое повышение фактора иммунного генеза у больных ХП с СД по сравнению с больными ХП и группой контроля (p<0,05)Заключение. Было доказано наличие статистически достоверной более значимой активации протеолитической активности плазмы, повышение протеолитического фермента калликреина, снижение уровня прекалликреина, повышение уровня α1-ингибитора протеаз и α2-макроглобулина и снижение активности кининазы-II, нарастание эндотоксикоза у больных хроническим панкреатитом (ХП) с сопутствующим сахарным диабетом (СД) (р<0,05) по сравнению с больными ХП без СД. Это определяет отягчающую роль СД в расстройстве калликреин-кининовой системы и эндогенной интоксикации при наличии коморбидного течения его с ХП, что необходимо учитывать при формировании лечебной тактики.

Калікреїн-кініновий дисбаланс і ендогенна інтоксикація (ЕІ) є важливими патогенетичними синдромами, які визначають перебіг хронічного панкреатиту (ХП) із супутнім цукровим діабетом (ЦД).Мета дослідження: вивчення стану калікреїн-кінінової системи та ендотоксикозу у хворих на ХП у коморбідності із ЦД.Матеріали та методи. Обстежені 112 хворих на ХП, які були розподілені на дві групи: І група – 35 хворих на ХП без ЦД; ІІ група – 77 хворих на ХП із супутнім ЦД. У групу порівняння увійшли 20 здорових осіб, які не мали жодних скарг з боку травного тракту.Результати. Було встановлено статистично значуще підвищення фактора імунного ґенезу у хворих на ХП із ЦД порівняно із хворими на ХП та групою контролю (p<0,05).Заключення. Було доведено наявність статистично достовірної більш значущої активації протеолітичної активності плазми, підвищення протеолітичного ферменту калікреїну, зниження рівня прекалікреїну, підвищення рівня α1-інгібітора протеаз та α2-макроглобуліну і зниження активності кінінази-ІІ, наростання ендотоксикозу у хворих на хронічний панкреатит (ХП) із супутнім цукровим діабетом (ЦД) (р<0,05) порівняно з хворими на ХП без ЦД. Це визначає ускладнюючу роль ЦД у розладі калікреїн-кінінової системи та ендогенної інтоксикації за наявності коморбідного перебігу його із ХП, що необхідно враховувати при формуванні лікувальної тактики.