
Занимая третье место в структуре гинекологической заболеваемости, эндометриоз продолжает оставаться актуальной проблемой для ученых и практических врачей. На сегодняшний день доказано, что в генезисе генитального эндометриоза важна роль принадлежит генам метаболизма, которые характеризуются большой вариабельностью молекулярной структуры ДНК. Существуют данные о повышении локальной и системной активности при эндометриозе, что сопровождается ростом провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухолей альфа, которые являются промоторами неоангиогенеза, обязательного компонента формирования и развития эндометриоидных гетеротопии.Целью нашего исследования было определить роль полиморфизма генов системы детоксикации и иммунозависимых механизмов в развитии генитального эндометриоза.Материалы и методы. Нами обследовано 102 пациентки репродуктивного возраста с генитальным эндометриозом. Для проведения медико-генетических исследований отбиралось 3-5 мл венозной крови, которую брали с v.cubitalis в стандартных условиях. Амплификации геномных последовательностей проводили с помощью полимеразной цепной реакции на амплификаторе «PCR-System 2400» с применением набора реагентов фирмы «AmpliSens-100R». Исследование концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов проводилось на иммуноферментном стриптовом анализаторе STATFAX 303 PLUS (USA) с помощью наборов для реактивов для ИФА.Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных исследований позволили установить, что генитальный эндометриоз ассоциируется с делецийным полиморфизмом генов GSTT1 и GSTM1. Также было установлено, что у женщин с внутренним генитальным эндометриозом наблюдается достоверное (р ≤ 0,05) повышение концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов и ФНО-α.Выводы. Изучение факторов иммунной регуляции и генных полиморфизмов II фазы системы детоксикации является перспективным для дальнейших научных исследований в аспекте использования их в качестве возможных маркеров неинвазивной диагностики генитального эндометриоза.
Посідаючи третє місце в структурі гінекологічної захворюваності, ендометріоз продовжує залишатися актуальною проблемою для науковців та практичних лікарів. На сьогоднішній день доведено, що в ґенезі генітального ендометріозу важлива роль належать генам метаболізму, які характеризуються великою варіабельністю молекулярної структури ДНК. Існують дані про підвищення локальної та системної активності при ендометріозі, що супроводжується зростанням прозапальних цитокінів та фактора некрозу пухлин альфа, які є промоторами неоангіогенезу, обов’язкового компонента формування та розвитку ендометріоїдних гетеротопій.Метою нашого дослідження було визначити роль поліморфізму генів системи детоксикації та імунозалежних механізмів у розвитку генітального ендометріозу.Матеріали і методи. Нами обстежено 102 пацієнтки репродуктивного віку із генітальним ендометріозом. Для проведення медико-генетичних досліджень відбиралось 3-5 мл венозної крові, яку брали із v.cubitalis в стандартних умовах. Ампліфікацію геномних послідовностей проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції на ампліфікаторі «PCR-System 2400» із застосуванням набору реагентів фірми «AmplіSens-100R». Дослідження концентрації в сироватці крові прозапальних цитокінів проводилось на імуноферментному стріптовому аналізаторі STATFAX 303 PLUS (USA) за допомогою наборів для реактивів для ІФА.Результати дослідження та їх обговорення. Результати проведених досліджень дозволили встановити, що генітальний ендометріоз асоціюється із делеційним поліморфізмом генів GSTT1 та GSTM1. Також було встановлено, що у жінок із внутрішнім генітальним ендометріозом спостерігається достовірне (р≤0,05) підвищення концентрації в сироватці крові прозапальних цитокінів та ФНП-α.Висновки. Вивчення факторів імунної регуляції та генних поліморфізмів ІІ фази системи детоксикації є перспективним для подальших наукових досліджень в аспекті використання їх як можливих маркерів неінвазивної діагностики генітального ендометріозу.
Endometriosis is one of the most mysterious and unresolved problem in modern gynecology, taking the third place in the structure of gynecological diseases. In the genesis of endometriosis important role belongs to the metabolism genes, which are characterized by a large variability of molecular structure of DNA. It is proved that implantation of endometrial cells and their proliferation is provided, if a woman abuses humoral and cellular immunity.The aim of our study was to determine the role of polymorphisms genes of detoxification system and immunedependent mechanisms in the development of endometriosis.Material and methods. Surveyed 102 patients with internal genital endometriosis. The polymerase chain reaction investigated the frequency of polymorphic variants of genes GSTT1 and GSTM1. DNA extraction from peripheral blood was perfomed using the test system «AmpliSens». Determination of interleukins levels in serum was perfomed by the method monoparentale analysis using the test-ystems for IFA.Results of the study and their discussion. The results of the conducted researches have allowed to establish that genital endometriosis is significantly associated with deleting polymorphisms genes of detoxication system. Also, it was found that patients with internal endometriosis there is a hyperproduction of proinflammatory cytokines and tumor necrosis factor-α.Conclusions. Research factors of immune regulation, and gene deletions of the glutation-S-transferase is a promising for future research in terms of studying them as a potential marker for noninvasive diagnosis of endometriosis.
genital endometriosis; inflammatory interleukins; and genes GSTT1; GSTM1, 618.145-006.03-02:575.1, генітальний ендометріоз; прозапальні інтерлейкіни; гени GSTT1 та GSTM1
genital endometriosis; inflammatory interleukins; and genes GSTT1; GSTM1, 618.145-006.03-02:575.1, генітальний ендометріоз; прозапальні інтерлейкіни; гени GSTT1 та GSTM1
| selected citations These citations are derived from selected sources. This is an alternative to the "Influence" indicator, which also reflects the overall/total impact of an article in the research community at large, based on the underlying citation network (diachronically). | 0 | |
| popularity This indicator reflects the "current" impact/attention (the "hype") of an article in the research community at large, based on the underlying citation network. | Average | |
| influence This indicator reflects the overall/total impact of an article in the research community at large, based on the underlying citation network (diachronically). | Average | |
| impulse This indicator reflects the initial momentum of an article directly after its publication, based on the underlying citation network. | Average |
