There are a number of factors and agents that change the population of endocrinocytes and their secretory activity depending on various conditions and experimentally formed pathologies. These include the impact of intermittent hypoxic hypoxia; experimentally formed pathology (diabetes); genetically formed pathology (arterial hypertension), direct effect on endocrinocytes of the pancreas with their own pathophysiological mechanism. In this context, it is interesting to analyze the state of the progenitor potential of alpha cells depending on the living conditions of the organism, its effects, and developing pathological conditions in it. The aim of the work is to determine the activity of the proliferative factor c-kit in alpha cells under exogenous factors – intermittent hypoxic hypoxia and endogenously formed pathology – arterial hypertension and diabetes. Materials and methods. The study was conducted on the pancreas of SHR and Wistar rats. Glucagon and c-kit in pancreatic islets were determined by the immunofluorescence method. The immunofluorescence reaction was studied with an AxioImager-M2 fluorescence microscope. Results. Analysis of the c-kit positive alpha-cell index in rats with diabetes showed a 5-fold increase. This was explained by the fact, that the development of hyperglycemia in diabetes mellitus was characterized not only by an increased level of glucose in the blood due to insufficient insulin production but also due to an increase in the number of alpha cells, their active proliferation and possible transdifferentiation from beta cells. The number of c-kit positive alpha cells in SHR rats decreased. This may indicate that these changes were not so related to a violation of the modulation of the transcription factor, but to the participation of neurogenic mechanisms. The decrease in c-kit positive alpha cells in animals with hypoxic hypoxia can be explained by transdifferentiation (remodeling) changes, aimed at suppressing proliferative processes in alpha endocrinocytes. Conclusions. The increase in the number of c-kit positive alpha cells in rats with diabetes is explained by the fact, that the development of hyperglycemia in diabetes is characterized not only by an increased level of glucose in the blood due to insufficient insulin production but also by an increase in the number of alpha cells, their active proliferation and possible transdifferentiation from beta cells. A decrease in the number of c-kit positive alpha cells in SHR rats may indicate that these changes are not so much related to a violation of the modulation of the transcription factor, but to the participation of neurogenic mechanisms. The decrease in c-kit positive alpha cells in animals with hypoxic hypoxia can be explained by transdifferentiation (remodeling) changes, aimed at suppressing proliferative processes in alpha endocrinocytes.

Є низка факторів, що змінюють популяцію ендокриноцитів і їхню секреторну активність залежно від різних умов та експериментально сформованих патологій. Так, переривчаста гіпоксична гіпоксія, експериментально сформована патологія – цукровий діабет, генетично сформована патологія – артеріальна гіпертензія мають прямий вплив на ендокриноцити підшлункової залози зі своїм патофізіологічним механізмом. У цьому контексті цікавим є аналіз стану прогеніторного потенціалу альфа-клітин залежно від умов життєдіяльності організму, впливів і патологічних станів, що в ньому виникають. Мета роботи – визначення активності проліферативного фактора с-kit в альфа-клітинах при екзогенних факторах: переривчастій гіпоксичній гіпоксії, а також ендогенно сформованій патології – артеріальній гіпертензії та цукровому діабеті. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на підшлунковій залозі щурів лінії SHR та Wistar. Глюкагон і с-kit в острівцях підшлункової залози визначали імунофлуоресцентним методом. Реакцію імунофлуоресценції вивчали флуоресцентним мікроскопом AxioImager-M2. Результати. Аналіз показника с-kit позитивних альфа-клітин у щурів, хворих на цукровий діабет, показав його підвищення вп’ятеро. Це можна пояснити тим, що виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті характеризується не тільки підвищеним рівнем глюкози в крові внаслідок недостатнього вироблення інсуліну, але й шляхом збільшення кількості альфа-клітин, їхньої активної проліферації та можливого трансдиференціювання з бета-клітин. У щурів лінії SHR кількість с-kit позитивних альфа-клітин знижувалась, а отже такі зміни не стільки пов’язані з порушенням модуляції транскрипційного фактора, скільки з участю нейрогенних механізмів. Зниження с-kit позитивних альфа-клітин у тварин із гіпоксичною гіпоксією можна пояснити трансдиференційними (ремоделювальними) змінами, що спрямовані на пригнічення проліферативних процесів в альфа-ендокриноцитах. Висновки. Збільшення показника с-kit позитивних альфа-клітин у хворих на цукровий діабет щурів пояснюється тим, що виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті характеризується не тільки підвищеним рівнем глюкози в крові внаслідок недостатнього вироблення інсуліну, але й шляхом збільшення кількості альфа-клітин, їхньої активної проліферації та можливого трансдиференціювання з бета-клітин. Зниження показника кількості с-kit позитивних альфа-клітин у щурів лінії SHR може свідчити про те, що ці зміни не стільки пов’язані з порушенням модуляції транскрипційного фактора, скільки з участю саме нейрогенних механізмів. Зниження с-kit позитивних альфа-клітин у тварин із гіпоксичною гіпоксією можна пояснити спрямованими на пригнічення проліферативних процесів в альфа-ендокриноцитах трансдиференційними (ремоделювальними) змінами.