Мета: проаналізувати патогенетичну роль біополімерів сполучної тканини за бронхопневмонії собак та бронхіальної астми котів. Матеріали і методи. Дослідження проводилось методом аналізу джерел наукової літератури: PubMed, Elsevier, електронних ресурсів Національної бібліотеки імені В. І. Вернадського та результатами власного наукового та клінічного досвіду. Результати. Проведені дослідження щодо патогенетичного обґрунтування ролі біохімічних показників стану сполучної тканини у діагностиці та лікуванні хвороб дихальної системи собак та котів. Це зумовлено необхідністю розширити знання про особливості перебігу, з’ясувати провідні патогенетичні ланки найбільш розповсюджених патологій – бронхопневмонії та бронхіальної астми, які зустрічаються у клінічній ветеринарній практиці. Висновки. За бронхопневмонії собак на фоні виражених клінічних симптомів хвороби (кашель, підвищення температури тіла, хрипи в легенях), рентгенологічних ознак (неоднорідне ущільнення легеневої тканини, відсутність чітких контурів бронхів), анемічного синдрому, загального та нейтрофільного лейкоцитозу, лімфоцитопенії, гіпоальбумінемії, диспротеїнемії (зростання концентрації у сироватці крові α2- і β-глобулінів), гіперхолестеролемії, гіпер-β-ліпопротеїнемії, гіперферментемії (зростання активності аспарагінової амінотрансферази – АсАТ і лужної фосфатази) відбувається збільшення в сироватці крові вмісту глікопротеїнів та хондроїтинсульфатів, сіалових кислот, загальних глікозаміногліканів (ГАГ) за рахунок фракції хондроїтин-4-сульфату; рівень екскреції із сечею оксипроліну та уронових кислот збільшується. Порушення метаболізму сполучної тканини в організмі собак за бронхопневмонії зумовлено гострим запальним процесом у легенях із розвитком легеневого фіброзу. Бронхіальна астма у котів проявляється періодичним кашлем, жорстким диханням, гіпсохромною нормоцитарною анемією, лейкоцитозом, еозинофілією та лімфоцитопенією, збільшенням у сироватці крові активності АсАТ і лужної фосфатази, вмісту гаптоглобіну, концентрації глікопротеїнів, сіалових кислот, хондроїтинсульфатів, загальних ГАГ за рахунок хондроїтин-6-сульфату; рівень екскреції із сечею оксипроліну та уронових кислот збільшується. Сполучнотканинні порушення в організмі котів за бронхіальної астми зумовлені підвищеною екскрецією слизу з високим вмістом ГАГ, а також хронічним запаленням слизової оболонки бронхів та їх фіброзом

The aim: to analyze the pathogenetic role of connective tissue biopolymers in canine pneumonia and feline asthma. Materials and methods. The study was conducted by analyzing the sources of scientific literature: PubMed, Elsevier, electronic resources of the National Library, named after V.I. Vernadsky and the results of our own scientific and clinical experience. Results. Studies on the pathogenetic justification of the role of biochemical indicators of the connective tissue in the diagnosis and treatment of diseases of the respiratory system of dogs and cats were conducted. This is due to the need to expand knowledge about the peculiarities of the course, to determine the leading pathogenetic links of the most common pathologies –bronchopneumonia and bronchial asthma, which are found in clinical veterinary practice. Conclusions. In bronchopneumonia of dogs on the background of severe clinical symptoms (cough, fever, wheezing in the lungs), radiological signs (inhomogeneous compaction of the lung tissue, lack of clear contours of the bronchi), anemic syndrome, general and neutrophilic leukocytosis, lymphocytopenia, hypoalbuminemia, dysproteinemia (increased concentration of α2- and β-globulins in the blood serum), hypercholesterolemia, hyper-β-lipoproteinemia, hyperfermentemia (increased activity of AST and alkaline phosphatase,) there is an increase in serum glycoproteins and chondroitin sulfates, sialic acids, total glycosaminoglycans (GAG) due to the chondroitin-4-sulfate fraction; urinary excretion of oxyproline and uronic acids increases. Disorders of connective tissue metabolism in dogs with bronchopneumonia are caused by an acute inflammatory process in the lungs with the development of pulmonary fibrosis. Bronchial asthma in cats is manifested by intermittent cough, shortness of breath, hypochromic normocytic anemia, leukocytosis, eosinophilia and lymphocytopenia, increased serum activity of AST and alkaline phosphatase, haptoglobin content, glial acid concentration sulfate; urinary excretion of oxyproline and uronic acids increases. Connective tissue disorders in cats with bronchial asthma are caused by increased mucus excretion with a high content of GAG, as well as chronic inflammation of the bronchial mucosa and their fibrosis