Цель – определить влияние тяжелой термической травмы на развитие церебрального повреждения на основании изучения динамики уровня нейронспецифической энолазы (NSE) в острый период ожоговой болезни.Материалы и методы. Обследваны 104 пациента с тяжелой термической травмой, которые были распределены на две группы в зависимости от величины индекса тяжести поражения.Результаты. Среднее содержание NSE в 1-е сутки превышало регионарную норму у пациентов 1-й (р=0,017) и 2-й (р=0,001) групп. Разница между показателями групп определялась степенью тяжести больных (rs=0,498, p=0,035). Динамика снижения уровня NSE к 3-м суткам была связана с развитием синдрома системного воспалительного ответа, степенью органной дисфункции (r s = - 0,538, p= 0,031 и rs=0,588, p = 0,035), темпами инфузионной терапии (rs = -0,534, p=0,027). Повышение уровня NSE в период ожогового шока коррелировало с нарушением когнитивных функций в стадии септикотоксемии (rs = - 0,705, p= 0,016, R=-0,534, p=0,049).Выводы. Повреждение нервной ткани на фоне ожогового шока коррелирует с развитием синдрома системного воспалительного ответа, органной дисфункции и тактикой инфузионной терапии. Развитие когнитивного дефицита определяется уровнем NSE в период ожогового шока.

The purpose: to determine the impact of severe thermal injury to the development of cerebral damage, based on the study of dynamics of neuron specific enolase in a cute period of burn disease.Materials and methods: the study involved 104 patients, who were divided into two groups, depending on the severity of the burn injury. The levels of NSE on the 1 day were higher, than regional standards in patients of the 1 (p=0,017) and the 2 (p=0,001) groups. The difference between the groups was determined by the severity of the patients (rs= 0,498, p= 0,035). Dynamics of reduction of NSE on the 3 day was associated with the development of SIRS , the degree of organ dysfunction (rs = - 0,538, p= 0,031 and rs =0,588, p=0,035), the tactic of infusion therapy (rs = -0,534, p=0,027). The increase of the NSE during burn shock was associated with cognitive impairment in the stage of septic toxemia (rs = -0,705, p=0,016, rs=-0,534, p=0,049).Conclusion: The damage to the nervous tissue against the background of burn shock is correlated with the development of SIRS, organ dysfunction and tactics of infusion therapy. The development of cognitive deficits is determined by the level of the NSE during burn shock.

Мета – визначити вплив тяжкої термiчної травми на розвиток церебрального пошкодження на пiдставi вивчення динамiки рiвня нейронспецифiчної енолази (NSE) у гострий перiод опiкової хвороби.Матерiали та методи. Обстежено 104 пацiєнтiв з тяжкою термiчною травмою, якi були розподiленi на двi групи залежно вiд величини iндексу тяжкостi ураження.Результати. Середнiй вмiст NSE у 1-шу добу перевищував регiонарну норму у пацiєнтiв 1-ї (р=0,017) та 2-ї (р= 0,001) груп. Рiзниця мiж показниками груп визначалась ступенем тяжкостi хворих (rs=0,498, p=0,035). Динамiка зниження вмiсту NSE до 3-ї доби пов'язана з розвитком синдрому системної запальної вiдповiдi, ступенем органної дисфункцiї (rs=-0,538, p=0,031 i rs=0,588, p=0,035), темпами iнфузiйної терапiї (rs=-0,534, p=0,027). Пiдвищення рiвня NSE в перiод опiкового шоку корелювало з порушенням когнiтивних функцiй у стадiї септикотоксемiї (rs=-0,705, p=0,016, rs=-0,534, p=0,049).Висновки. Пшкодження нервової тканини на тлi опiкового шоку корелює з розвитком синдрому системної запальної вiдповiдi, органної дисфункцiї i тактикою iнфузiйної терапiї. Розвиток когнiтивного дефiциту визначається рiвнем NSE в перiод опiкового шоку.