Обоснование. Клещевой энцефалит (КЭ), одна из масштабных проблем здравоохранения Сибирского региона, способна вызвать у человека значительные цитогенетические нарушения за счет стимуляции оксидативного стресса. Активное функцио­нирование системы детоксикации фермента глутатион-S-трансферазы призвано защищать генетические структуры клеток организма, в то же время имеются исследования. свидетельствующие о дефектном функционировании этой системы у лиц с отягощенным ожирением. Цель. Настоящее исследование проведено с целью изучения длительности сохранения цитогенетических последствий КЭ у лиц, различающихся по аллелям генов ферментов глутатион-S-трансферазы, страдающих алиментарно-конституциональным ожирением в сравнении с контролем. Методы. Объектом исследования являлись 133 жительницы северных районов Томской области в возрасте от 35 до 44 лет, госпитализированные по поводу инфекции КЭ в местные стационарные медицинские учреждения. Все обследованные были подразделены на две подгруппы. Пациентки 1-й подгруппы (контроль) имели индекс массы тела (ИМТ) в пределах 21-26, 2-я подгруппа имела показатели, свидетельствующие о выраженном ожирении (ИМТ 35-45). Буккальный эпителий для цитогенетического и молекулярного анализа был взят несколько раз: 1-2-й день после госпитализации, через 1 неделю, 1 месяц, 3 месяца и 6 месяцев. Для подтверждения диагноза КЭ были использованы методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (ПЦР). В качестве интактного контроля проведено обследование 126 здоровых жительниц тех же возрастных групп. Все обследованные подписали добровольное информированное согласие. При анализе делеций в генах GSTM1 и GSTT1 использовали мультиплексную ПЦР. У каждого обследованного изучено не менее 1000 эпителиоцитов. Результаты. У пациенток с высокими показателями ИМТ в буккальном эпителии наблюдается увеличение числа клеток с цитогенетическими нарушениями, при этом заболевание КЭ резко увеличивает этот показатель, и цитогенетические изменения сохраняются в организме переболевшей на протяжении полугода. КЭ у пациенток с нормальными весовыми показателями имели значимо меньшие изменения, при этом восстановление цитогенетической нормы наблюдалось через 3 месяца после госпитализации. Анализ вариантов генов фермента глутатион-S-трансферазы показал, что у пациенток, имеющих нормальные весовые показатели, при носительстве неактивных форм генов значимо повышается число эпителиоцитов с микроядрами по сравнению с носительницами генов GSTM1(+)/GSTT1(+). У пациенток с алиментарным ожирением такой закономерности не отмечено. Заключение. Цитогенетические изменения у пациенток с ожирением под влиянием КЭ существенно превышают таковые контрольные как по величине, так и по длительности сохранения их в организме. Полиморфизм по генам глутатион-S-трансферазы на этот показатель не оказывал существенного влияния.