При экспериментальном остром токсическом тетрахлометановом поражении печени установлено развитие основных биохимических синдромов поражения печени (цитолиза, внутрипеченочного и внепеченочного холестаза, внутриклеточного холестаза с желтухой и токсическим поражением гепатоцитов, недостаточности синтетических процессов, воспалительного) и активация свободнорадикального окисления на системном и локальном (эритроциты) уровне. Гуморальные факторы культуральной жидкости фетальных гепатоцитов аллогенных реципиентов с острой токсической гепатопатией наиболее эффективно, по сравнению с культуральной жидкостью ксеногенных гепатоцитов и фибробластов, корригируют системные и локальные метаболические нарушения, возникающие вследствие воздействия гепатотропного яда.

The development of basic biochemical syndromes of liver damage (cytolysis, intrahepatic and extrahepatic cholestasis, intracellular cholestasis with jaundice and toxic lesions of hepatocytes, insufficient synthetic processes, insufficiency inflammation) and activation of free radical oxidation at systemic and local (erythrocytes) levels was established in experimental acute toxic tetrachlormetan liver damage. Humoral factors of culture fluid of fetal hepatocytes in allogeneic recipients with acute toxic hepatopathy correct the systemic and local metabolic disorders arising due to hepatotropic poison exposure more effectively as compared to culture fluid of xenogeneic hepatocytes and fibroblasts.