The evaluation of state of endothelium and plasma hemostasis, thrombocytopenia degree, rate of thrombo-hemorrhagic complications in adult patients with acute lymphoblastic leucosis in the period of disease manifestation was made. The thrombosis developed in 1 out of 24 (4.2°%) examined patients, hemorrhagic syndrome in 11 out of24 (45.8%) examined patients. The last case is closely linked with severity of thrombocytopenia occurred in patients with number of thrombo-cytes less than 50x109/l. At the same time, high correlation between number of leukemic cells and level of В-dimers (rs=0.703) testifies that the leucosis process activates intravascular thrombus formation. The higher content of В-dimers in 100% of patients validates this assumption. The high levels of soluble thrombomodulin and von Willebrandfactor indicate the loss of thromboresistance by vessel endothelium and the activation of prothrombin mechanisms. The statistically valid coefficients of correlation between concentrations of thrombomodulin and D-dimers (rs=0.598) and the level of von Willebrandfactor and severity of hemor-rhagic syndrome prove that disorders of blood coagulation under acute lympho-blast leucosis occur with active involvement of endothelium.

Проведена оценка состояния эндотелия и плазменного гемостаза, степени тромбоцитопении, а также частоты тромбогеморрагических осложнений у взрослых больных острым лимфобластным лейкозом в период манифестации заболевания. Тромбоз развился у 1 (4,2%) из 24 обследованных, геморрагический синдром у 11 (45,8%). Последний был тесно связан с тяжестью тромбоцитопении (он возник у всех лиц с количеством тромбоцитов менее 50 · 10 9/л). Вместе с тем высокая корреляция между количеством лейкемических клеток и уровнем Д-димеров (r = 0,703) свидетельствует о том, что лейкозный процесс активирует внутрисосудистое тромбообразование. Это подтверждается и повышенным содержанием Д-димеров у 100% больных. Высокие уровни растворимого тромбомодулина и фактора Виллебранда указывают на потерю сосудистым эндотелием тромборезистентности и активацию протромботических механизмов. Статистически значимые коэффициенты корреляции между концентрациями тромбомодулина и Д-димеров (r = 0,598), а также уровнем фактора Виллебранда и тяжестью геморрагического синдрома (r = 0,568) доказывают, что нарушения свертывания крови при остром лимфобластном лейкозе реализуются с активным участием эндотелия.