На основе работ российских и зарубежных авторов, а также результатов собственных исследований проведён анализ современных концепций онкогенеза. Рассмотрены вопросы этиологии канцерогенеза, патогенеза и профилактики малигнизации, а также перспектив разработки теории канцерогенеза, отвечающей всем клиническим запросам на современном этапе развития медицины. Дан сравнительный анализ существующей модели канцерогенеза и предложена авторская модель, модифицирующая разработку Correa (1998). Авторская концепция предполагает в качестве этиотропных факторов для неоплазии все воздействия любой природы, вызывающие активацию пролиферативной активности и апоптоз, ведущие к истощению собственного камбия ткани. В основе неопластических процессов авторы признают локальные изменения, не связанные с изменениями в геноме клеток, а индуцированные нарушения взаимодействия специализированных и камбиальных клеток, контроля эффекторными иммуноцитами процессов пролиферации и апоптоза, ведущего к истощению регенераторного потенциала, миграции стволовых клеток в зону повреждения с последующими генерализованными изменениями в организме и вторичному иммунодефициту. Авторская модель канцерогенеза, основанная на данных литературы и собственных данных, предполагает участие в образовании опухоли стволовых клеток крови, миграция которых в зону повреждения, возможно, инициирована как сигнальными молекулами, так и другими эффектами, включая биоэлектрические сигналы. Авторы предполагают, что местные повреждения камбиальных клеток ещё до первых клинических и даже опережающих морфологических признаков рака у человека вызывают начало генерализованного процесса нарушения в системе регуляции дифференцировки и специализации стволовых клеток крови, циркулирующих в организме, с последующим развитием вторичного иммунодефицита. Миграция стволовых клеток крови, выход их в зону повреждения при физиологическом запросе ткани и невозможность дифференцировки в изменившихся условиях информации положения также связаны с изменением контактных взаимодействий. Репаративная регенерация происходит с попыткой закрытия дефекта без выполнения специализированной барьерной функции ткани.

Based on the works of Russian and foreign authors conducted analysis of modern concepts of carcinogenesis. Issues of etiology, pathogenesis of carcinogenesis and prospects for the development of the concept of carcinogenesis, meeting all clinical requirements at the present stage of development of medicine. Comparative analysis of the existing model of carcinogenesis and the author’s model, modifying a Correa (1998). Author’s concept involves as ethiotropics factors for all effects of neoplastics of any nature, causing activation of proliferative activity and apoptosis leading to the depletion of the Cambium tissue. The authors acknowledge neoplastical processes local changes that are not related to changes in the genome of cells and induced when control of effector immunocytes processes of cell proliferation and apoptosis leading to generalized changes in the body, and secondary immune deficiency. Author’s model of carcinogenesis based on data from the literature and own data involved in the formation of tumor blood stem cells migrated to the zone of damage may not initiate signalling molecules, and other effects, including the bioelectrical signals. The authors suggest that the local main damage cells even before the first clinical and morphological characteristics of leading cancer in humans, cause the start of generalized process violations in the regulation of differentiation and specialization of blood stem cells, circulating in the body, followed by the development of secondary immunodeficiency. Migration of blood stem cells, leaving them in the area damaged by the physiological tissue and inability to query a differentiation in the changed circumstances of the situation also involved a change of contact interactions. Reparative regeneration occurs with an attempt to close the defect without specialized tissue barrier function.