Исследовали влияние эндотелиальной дисфункции на процессы ремоделирования сосудов и сердца в условиях действия хронического психосоциального стресса. В качестве объекта, подверженного действию хронического стресса, обследовали машинистов магистральных локомотивов, в качестве контроля здоровых добровольцев. Полученные результаты свидетельствуют, что хроническое действие стрессоров сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с увеличением содержания в крови гормонов стресса (адренокортико-тропного гормона, кортизола, кортикостерона). На этом фоне происходит развитие эндотелиальной дисфункции с нарушением секреции основных вазорегуляторов: угнетением продукции системы оксида азота и активацией производства эндотелина 1. Указанные процессы способствуют запуску системных механизмов ремоделирования сосудов (в том числе сосудов головного мозга) и сердца. Процессы ремоделирования приводят к снижению кровотока по сосудам головного мозга, способствуют субклиническому поражению органов-мишеней (увеличению толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий, увеличению массы миокарда левого желудочка), что повышает риск развития цереброкардиальных событий.Effect of endothelial dysfunction on cardiac and vascular remodeling in the condition of chronic psycho-social stress was explored. As a model of the stress effects railroad engineers were examined. As a controls, healthy volunteers were examined. These results indicate that the effect of chronic stress is accompanied by activation of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis with an increase levels of stress hormones in the blood (adrenocorticotropic hormone, cortisol, corticosterone). Against this background, the development of endothelial dysfunction with the violation of secretion basic vazo-regulators like the inhibition of nitric oxide system's production and activation of endothelin-1 production take place. These processes facilitate the activation system mechanisms of vascular (including cerebral vessels) and cardiac remodeling. Remodeling processes lead to a reduction of blood flow through the brain vessels and subclinical organ damage (an increased intima-media thickness of the common carotid arteries, an increased left ventricular mass). This increases the risk of cerebrovascular events.