
Посттравматический остеоартрит (ПТОА) возникает при травме суставов, на его долю приходится значительная часть пациентов с остеоартритом (ОА). Внутрисуставные переломы, сопровождающиеся гемартрозом, разрывы и грубые повреждения менисков, связочного аппарата, травмы хрящевой ткани являются наиболее частыми причинами, ведущими к ПТОА. Повреждение суставного хряща может происходить в период сразу после травмы, в ближайшее время или развиваться через несколько лет после травмы. Даже при соответствующем лечении, таком, как жесткая фиксация внутрисуставных переломов, реконструкция поврежденных связок с успешным восстановлением биомеханики сустава, риск развития ПТОА колеблется от 20 до более чем 50 %. В последнее десятилетие активно обсуждается и изучается роль воспаления в развитии и прогрессировании ПТОА. Признаки воспаления можно наблюдать в суставных жидкостях и тканях у пациентов с травмой суставов и риском развития посттравматического остеоартрита. Кроме того, воспалительные механизмы способствуют риску развития остеоартрита и прогрессированию его после травмы. В развитии ПТОА задействованы молекулярные и клеточные механизмы. Синовиальная оболочка, суставной хрящ и субхондральная кость также реагируют на травму изменением метаболической активности и экспрессии провоспалительных белков. Данный обзор суммирует результаты недавних исследований патологических механизмов, лежащих в основе развития ПТОА. Это позволяет по-новому взглянуть на механизмы развития ПТОА, роль воспаления в прогрессировании болезни, а также оценить потенциальные возможности для раннего фармакологического вмешательства.
Post-traumatic OA (PTOA) arises from joint injury, it accounts for a significant portion of patients with osteoarthritis. Intra-articular fractures associated with hemarthrosis, ruptures and rough damage to the meniscus, ligaments, cartilage injuries are the most common causes of PTOA. Damage to articular cartilage can occur in the period immediately after the injury, in the near future or develop several years after the injury. Even with appropriate treatment, such as rigid fixation of intra-articular fractures, reconstruction of damaged ligament with a successful restoration of joint biomechanics, the risk of PTOA ranges from 20 to more than 50 %. In the last decade, the role of inflammation in the development and progression of PTOA is being actively discussed and studied. Signs of inflammation may be observed in the joint fluid and tissues of patients with injuries of the joints and the risk of post-traumatic osteoarthritis. In addition, inflammatory mechanisms lead to the risk of developing osteoarthritis and its progression after injury. The development of PTOA involves molecular and cellular mechanisms. Synovium, articular cartilage and subchondral bone also react to the injury by changing metabolic activity and expression of inflammatory proteins. This review summarizes the results of recent studies of pathological mechanisms underlying PTOA development. This allows you to take a new look at the mechanisms of PTOA development, the role of inflammation in the progression of the disease, and to assess the limitations for early pharmacological intervention.
посттравматический остеоартрит, травма сустава, суставной хрящ, воспаление, цитокины
посттравматический остеоартрит, травма сустава, суставной хрящ, воспаление, цитокины
| selected citations These citations are derived from selected sources. This is an alternative to the "Influence" indicator, which also reflects the overall/total impact of an article in the research community at large, based on the underlying citation network (diachronically). | 0 | |
| popularity This indicator reflects the "current" impact/attention (the "hype") of an article in the research community at large, based on the underlying citation network. | Average | |
| influence This indicator reflects the overall/total impact of an article in the research community at large, based on the underlying citation network (diachronically). | Average | |
| impulse This indicator reflects the initial momentum of an article directly after its publication, based on the underlying citation network. | Average |
