В результаті проведених досліджень встановили основні макрота мікроскопічні зміни в печінці собак за експериментального саркоцистозу. Для досягнення мети було відібрано троє клінічно здорових цуценят віком 2 4 місяці, яких піддали зараженню шляхом згодовування протягом трьох діб фаршу з яловичих сердець, вражених саркоцистами. Тварин піддали евтаназії на 7, 14 та 21 добу після зараження. Патологоанатомічний розтин проводили методом часткової евісцерації у загальноприйнятій послідовності. Для виявлення мікроскопічної будови печінки зрізи товщиною 7 10 мкм, отримані за допомогою санного мікротому, зафарбовували гематоксиліном Караці та еозином. Для виявлення ліпідів на заморожуючому мікротомі виготовляли заморожені зрізи товщиною 15 20 мкм, які зафарбовували Суданом ІІІ. Морфометрію проводили за методикою Г.Г. Автандилова. В результаті проведених досліджень встановили: в усіх собак печінка макроскопічно мала не змінені розміри, її краї місцями були загострені, виявлялися ділянки різних розмірів і форми сіруватого й синюшного кольору. Макроскопічні зміни в печінці собак за експериментального саркоцистозу нехарактерні. При проведенні гістологічних досліджень в печінці встановили венозний застій і тотальну тяжку зернисту дистрофію гепатоцитів. Встановлено розвиток гаметогонії і спорогонії саркоцист в клітинах печінки.В результате проведенных исследований установили основные макрои микроскопические изменения в печени собак при экспериментальном саркоцистозе. Для достижения цели были отобраны три клинически здоровых щенка в возрасте 2 4 месяца, которых подвергли заражению путем скармливания на протяжении трех суток фарша из говяжьих сердец, пораженных саркоцистами. Животных подвергли эвтаназии на 7, 14 и 21 сутки после заражения. Патологоанатомическое вскрытие проводили методом частичной эвисцерации в общепринятой последовательности. Для выявления микроскопического строения печени срезы толщиной 7 10 мкм, полученные с помощью санного микротома, окрашивали гематоксилином Караци и эозином. Для выявления липидов на замораживающем микротоме изготавливали замороженные срезы толщиной 15 20 мкм, которые окрашивали Суданом ІІІ. Морфометрию проводили по методике Г.Г. Автандилова. В результате проведенных исследований установили: у всех собак печень макроскопически имела неизмененные размеры, ее края местами были заостренные, выявляли участки различных размеров и формы серого и синюшного цветов. Макроскопические изменения в печени собак при экспериментальном саркоцистозе нехарактерные. При проведении гистологических исследований в печени установили венозный застой и тотальную тяжелую зернистую дистрофию гепатоцитов. Установлена возможность развития гаметогонии и спорогонии саркоцист в клетках печени.Вasic macroand microscopic changes in the liver of dogs in case of experimental sarcocystosis were determined as a result of our studies. Three clinically healthy puppy aged 2 4 months who were subjected to infection by feeding within three days of minced beef hearts, affected by sarcocysts, were selected for the experiment. The animals were subjected to euthanasia at the 7th, 14th and 21st day after infection. Autopsy was performed by partial evisceration in the conventional sequence. To detect microscopic structure of the liver, slices of 7 10 µm thickness, obtained by the sliding microtome, were stained by hematoxylin and eosin Karazi. For detection of the lipids, frozen sections of thickness 15 20 µm, stained by Sudan III, were produced by using freezing microtome. Morphometry was performed due to G. Avtandylov. As a result of the research it was established that liver of all dogs macroscopically had not changed in size, its edges were sometimes sharpened, areas of different sizes and shapes of bluish and gray colors were seen. Macroscopic changes in the liver of dogs in case of experimental sarcocystosis were uncharacteristic. Conducting histology research, venous stasis and total hard granular dystrophy of hepatocytes in liver were determined. In case of experimental sarcocystosis of dogs the possibility of gametogony and sporogony of the causative agent in the liver was established.