The activity of the sorbitoldehydrogenase (SDH), alanine aminotransferase (ALT) and alkaline phosphatase (ALP) in the blood serum of rats with acetaminophen-induced hepatitis under the conditions of alimentary deprivation of protein was studied. The animals were divided into 3 groups: 1 rats with acute acetaminophen-induced hepatitis, maintained on the full ration; 2 rats with acute acetaminophen-induced hepatitis, maintained under the conditions of alimentary deprivation of protein; 3 control. The activity of the sorbitol dehydrogenase in blood serum was determined by the kinetic method, activity of the alanine aminotransferase and alkaline phosphatase photometrically. It is shown, that in animals with the model hepatitis the activity of sorbitol dehydrogenase in blood serum increases 20-fold, wherein statistical significance between animals with hepatitis maintained under the conditions of full ration and those of low-protein diet is not established. In the group of animals with acetaminophen-induced hepatitis the preservation on the control level of the alkaline phosphatase activity on the base of the increase of alanine aminotransferase by 2.2 times and ratio ALT/ALP>5 testifies about hepatocellular liver injury. In the group of animals with drug-induced hepatitis and alimentary deprivation of protein, the increase of the alkaline phosphatase and alanine aminotransferase activity is observed, herewith the ratio ALT/ALP ranges from 2 to 5 and testifies about mixed liver injury. The conclusion was made, that alimentary deprivation of protein is the critical factor for the development of the disturbances of functional and structural liver integrity, and the therapeutic approaches to the correction of the drug-induced liver injury should be different depending on the value of protein ration in the anamnesis, taking into account the different types of liver injury.

В работе исследована активность сорбитолдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы в сыворотке крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Исследования проведены на 3 группах животных: 1 - крысы с острым ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся на полноценном рационе; 2 - крысы с ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся в условиях алиментарной депривации протеина; 3 - контроль. Активность сорбитолдегидрогеназы в сыворотке крови определяли кинетическим методом, активность щелочной фосфатазы и АлАТ определяли фотометрически. Показано, что у животных с модельным гепатитом активность сорбитолдегидрогеназы в сыворотке повышается в 20 раз, при этом достоверной разницы между показателями животных с гепатитом, содержавшихся в условиях полноценной или низкопротеиновой диеты, не установлено. В группе животных с ацетаминофен-индуцированным гепатитом наблюдалось сохранение активности щелочной фосфатазы на уровне контроля на фоне повышения активности аланинаминотрансферазы в 2,2 раза, при этом соотношение АлАТ: ЩФ > 5, что свидетельствует о гепатоцеллюлярном типе повреждения печени. В группе животных с моделированным лекарственным гепатитом, предварительно содержавшихся в условиях алиментарной депривации протеина, наблюдается повышение активности как щелочной фосфатазы, так и аланинаминотрансферазы, при этом соотношение АлАТ: ЩФ находится в пределах 2-5, что свидетельствует о смешанном типе повреждения печени. Сделан вывод, что алиментарная депривация протеина является критическим фактором для развития нарушений функциональной и структурной целостности печени, при этом терапевтические подходы к коррекции последствий лекарственного повреждения печени в зависимости от полноценности белкового питания в анамнезе, должны отличатся, учитывая различный тип повреждения печени.