Злокачественные новообразования являются фактором риска развития тромботических осложнений, в то же время активация системы гемостаза способствует росту и метастазированию опухолевой ткани. В статье приводятся современные представления о патогенетических особенностях взаимодействия системы гемостаза и иммунной системы в условиях опухолевого роста. Первую категорию такого рода факторов мы обозначаем как «специфические опухоль-зависимые», вторую как «общепатологические» факторы риска, третью как «терапия-зависимые» факторы риска. Патогенез взаимодействия «система гемостаза опухолевая ткань иммунная система» включает факторы, связанные с ответом на опухоль: воспаление, острофазовая реакция, диспротеинемия, очаговые некрозы, гемодинамические нарушения, а также специфические факторы, обусловленные самими опухолевыми клетками и связанными c опухолью макрофагами. А именно: прокоагулянтная и фибринолитическая активность раковых клеток, их взаимодействие с тромбоцитами, мононуклеарными макрофагами и эндотелием, неоангиогенез, лечебные мероприятия (химиотерапия, гормонотерапия). Опухолевые клетки активируют коагуляционный каскад или систему фибринолиза, создавая условия для дальнейшего своего распространения, стимуляции ангиогенеза, повышения сосудистой проницаемости, что, в свою очередь, способствует метастазированию.

Cancer is a risk factor for thrombotic complications, while activation of the hemostatic system contributes to the growth and metastasis of the tumor tissue. The paper presents the modern ideas of the pathogenetic features of the interaction of the hemostatic system and immune systems in terms of tumor growth. First category of such factors we refer to as "specific tumor-dependent", the second as "general pathological risk factors", the third as "therapy-dependent" risk factors. Pathogenesis of interaction "hemostatic system tumor tissue immune system" includes factors related to the response to the tumor: inflammation, acute phase reaction, dysproteinemia, focal necrosis, hemodynamic abnormalities, as well as specific factors caused by the tumor cells and tumor-associated macrophages. Namely: procoagulant and fibrinolytic activity of cancer cells and their interaction with platelets, mononuclear macrophages and endothelium, angiogenesis, iatrogenic aspects (chemotherapy, hormone therapy). Tumor cells activate the coagulation cascade or fibrinolysis system, providing conditions for its further spread, stimulation of angiogenesis, increased vascular permeability, which in turn promotes metastasis.