Развитие стресс-индуцированного геморрагического инфаркта мозга у новорожденных крыс сопровождается развитием патологической релаксации церебральных вен, что провоцирует появление венозной недостаточности и снижение оттока крови из мозга. Данные критические изменения в мозговом кровотоке предшествуют появлению интракраниальных геморрагий и могут быть прогностическими критериями риска развития инсульта мозга в первые дни после рождения. Высокая чувствительность бета-2-адренорецепторов к их фармакологической стимуляции на стадии прединсульта свидетельствует о том, что адренергические механизмы вазорелаксации играют важную роль в нарушении венозного кровотока мозга и открывают перспективу для дальнейшего изучения фармакологической коррекции указанных процессов и предотвращения развития геморрагического инфаркта мозга у новорожденных детей.

Development of stress-induced hemorrhagic cerebral infarction in neonatal rats is accompanied by pathological relaxation of cerebral veins that provokes the appearance of venous insufficiency and reduced outflow of blood from the brain. These critical changes in cerebral blood flowprecede intracranial hemorrhage and may be predictors of the risk of stroke in the first days after birth. The high sensitivity of the beta-2-adrenergic receptors to their pharmacological stimulation inthe pre-stroke group indicates that adreno-related vasorelaxation mechanisms play an important role in the disorder of venous blood flow and open the prospect for further study of pharmacological correction of these processes and prevention of hemorrhagic cerebral infarct in infants.