Цель. Изучение влияния нового германийорганического биологически активного вещества (медгерм) на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему у крыс при остром галактозаминовом гепатите. Методы. Опыты проводили на крысах-самцах линии Вистар. Острый токсический гепатит у крыс вызывали путём внутрибрюшинного введения D-галактозамина. Экспериментальные животные были распределены на четыре группы: первая группа (n=10) — интактные животные, которым внутрибрюшинно вводили в течение всего времени наблюдения 0,9% раствор натрия хлорида (контрольная группа); вторая группа (n=40) — животные, которые получали только D-галактозамин; третья группа (n=40) — крысы, которым внутрибрюшинно вводили медгерм в течение 7 сут до введения и 7 сут после введения D-галактозамина. Доза и режим введения медгерма были определены ранее. Четвёртую группу (n=40) составили крысы, которым в таком же режиме вводили препарат сравнения эссенциале® Н. В сыворотке крови и супернатанте гомогената ткани печени в 1-е, 3-и, 5-е и 7-е сутки после введения гепатотоксина определяли концентрацию продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, восстановленного глутатиона, оценивали активность супероксиддисмутазы и каталазы. Результаты. Медгерм оказывал выраженное влияние на состояние прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза при остром токсическом галактозаминовом гепатите. Он достаточно эффективно предупреждал генерацию и накопление конечных продуктов липидопероксидации, а также сохранял активность неферментативной и ферментативной частей антиоксидантной системы. У животных, получавших медгерм, изучаемые показатели быстрее восстанавливались до исходного уровня, чем у крыс с экспериментальным гепатитом, не получавших данное соединение. Вывод. Полученные результаты свидетельствуют об антиоксидантной активности медгерма и его опосредованном мембранопротективном действии при остром токсическом гепатите.

Aim. To study of the influence of new germanium-organic biologically active substance (medgerm) on lipid peroxidation and antioxidant system in rats with galactosamin-induced acute hepatitis. Methods. The experiments were carried out on Wistar male rats. Acute toxic hepatitis in rats was induced by intraperitoneal injection of D-galactosamine. Experimental animals were divided into 4 groups: first group (n=10) — intact animals that received 0.9% sodium chloride solution intraperitoneal injections throughout the observation period (control group); second group (n=40) — animals that received only D-galactosamine; third group (n=40) — rats that received medgerm intraperitoneal injections 7 days before and 7 days after the administration of D-galactosamine. The dose and administration regimen of medgerm were pre-defined. The fourth group (n=40) included rats that received Essentiale® N in the same mode as a comparator drug. Determination of thiobarbituric acid reactants, reduced glutathione levels in serum and liver homogenate supernatant, as well as superoxide dismutase and catalase activities were carried out in 1, 3, 5 and 7 days after the administration of liver toxins. Results. Medgerm has a significant effect on proand antioxidant homeostasis in acute toxic galactosamine-induced hepatitis. It effectively prevented the generation and accumulation of lipid peroxidation end products and preserved the activity of non-enzymatic and enzymatic antioxidant system parts. In animals treated with medgerm, studied parameters restored to reach the baseline level faster than in rats with galactosamine-induced hepatitis that were not treated with medgerm. Conclusion. The findings suggest that medgerm has the antioxidant activity and a membrane-mediated action in acute toxic hepatitis.