Целью исследований было изучение периферической вегетативной регуляции пейсмекерной активности синусного (синоатриального) узла (СУ) сердца с помощью высокоразрешающего анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) у больных сахарным диабетом (ОД) 1-го и 2-го типа. Выявлено выраженное снижение всех ВСР-волн при анализе во временной и спектральной областях, а также патологическое распределение регуляторных влияний в СУ значительное увеличение неэффективного гуморально-метаболического влияния за счет снижения автономного симпато-парасимпатического. Такое снижение и перераспределение степени воздействия регуляторных факторов в СУ сердца является предиктором кардиоваскулярных нарушений у пациентов с СД 1-го и СД 2-го типа. Кроме того, выявлены особые низкоамплитудные ВСР-флуктуации определенных периодов и частоты, предполагающие их патогенетическую связь с диабетической декомпенсацией. Они отличались от нормального парасимпатического удлинения лишь одного RR-интервала из-за высокой скорости прохождения импульсов по парасимпатическим волокнам. Можно предположить, что при СД 1-го и СД 2-го типа названные волны с периодами 2,33 ± 2,35 и 2,3 ± 2,1 с и спектральными «пиками» плотности 0,23 ± 0,045 и 0,24 ± 0,16 Гц, судя по их средней и умеренной корреляции с клиническими и лабораторными данными (r = 0,543 ± 0,028 при СД 1-го и 0,388 ± 0,034 при СД 2-го типа), являются маркерами диабетического эндотоксикоза.

The aim of this work was to study peripheral vegetative regulation of pacemaker activity of the sinus (sinoatrial) node (SN) by high resolution analysis of cardiac rhythm variability (CRV) in patients with type 1 and 2 diabetes mellitus (DM). All CRV waves in the temporal and spectral regions were shown to be reduced. Regulatory effects of SN were pathologically distributed as appears from the increase of inefficient sympatho-metabolic influence due to the decrease of sympatho-parasympathetic one. Such change and redistribution of effects of regulatory SN factors are the predictors of cardiovascular disorders associated with DM1 and DM2. The low-amplitude CRVfluctuations of certain period and frequency suggest their pathogenetic relationship with DM decompensation. They differed from normal parasympathetic lengthening of a single RR-interval due to the high speed ofpulse passage along parasympathetic fibers. It is supposed that these waves with periods 2.33 ± 2.35 and 2.3 ± 2.1 s and spectral density peaks 0.23 ± 0.045 and 0.24 ± 0.16 Hz showing average and moderate correlation with clinical and laboratory data (r=0.543 ± 0.028 in DM1 and 0.388 ± 0.034 in DM2) are markers of diabetic endotoxicosis.