Актуальність. Неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози — надлишкове накопичення жиру в підшлунковій залозі, асоційоване з ожирінням, при виключенні вторинної етіології стеатозу. Неалкогольна хвороба печінки може мати прогредієнтний перебіг. Чи супроводжується прогресування неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози специфічними структурними та лабораторними змінами, залишається неясним. Мета: встановити особливості сонологічних та лабораторних змін у дітей iз неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози залежно від ступеня стеатозу. Матеріали та методи. Ми спостерігали 93 дітей віком від 7 до 17 років, середній вік 11,87 ± 2,82 року. Ступінь стеатозу підшлункової залози оцінювали за допомогою ультрасонографії. Пацієнтам проводили зсувнохвильову еластографію і стеатометрію (кількісну оцінку ступеня загасання ультразвуку з визначенням середнього коефіцієнта загасання ультразвуку (КЗУ)) підшлункової залози за допомогою апарату Ultima PA Expert («Радмір», Україна). Фіброз та стеатоз печінки були діагностовані з використанням апарату FibroScan 502 Touch (Франція) з функцією контрольованого параметра ультразвукового загасання (КПУЗ). Діти були розділені на наступні групи: 1-ша група — 50 пацієнтів зi стеатозом підшлункової залози й ожирінням/надмірною вагою; ця група була розділена на підгрупи: S1 — 20 осіб iз 1-м ступенем стеатозу підшлункової залози; S2 — 22 пацієн­ти з 2-м ступенем стеатозу підшлункової залози, S3 — 8 хворих iз 3-м ступенем стеатозу підшлункової залози; 2-га група — 30 пацієнтів без стеатозу підшлункової залози з ожирінням/надмірною вагою, 3-тя (контрольна) група — 13 дітей iз нормальною вагою. Пацієнтам були проведенi загальноклінічний аналіз крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), біохімічна гепатограма (аланінамінотрансфераза (AЛТ), аспартатамінотрансфераза (АСТ), гамма-глутамілтранспептидаза (ГГТП), амілаза крові). Рівень інсуліну визначали за допомогою імуноферментного аналізу з розрахунком індексу інсулінорезистентності HOMA. Статистичний аналіз проводився з використанням програмного забезпечення Statistica 7.0 за допомогою дисперсійного аналізу (ANOVA) з наступним post hoc аналізом. Результати. У дітей групи S3 порівняно з контрольною групою продемонстровано більш високий рівень ШОЕ — в 1,86 раза (р = 0,01), АЛТ — в 1,86 (р = 0,006), АСТ — в 1,96 (р = 0,00019), ГГТП — в 2,10 раза (р = 0,0001). Ми виявили, що пацієнти зi стеатозом підшлункової залози мали більш високий рівень інсуліну порівняно з контрольною групою (підгрупа S1 — 18,38 ± 5,07 мкОД/мл, S2 — 30,76 ± 3,92 мкОД/мл, S3 — 33,70 ± 5,37 мкОд/мл; 2-га група — 18,70 ± 2,98 мкОд/мл; 3-тя група — 9,480 ± 5,067 мкОд/мл (р = 0,00262)). Також у пацієнтiв зi стеатозом підшлункової залози відмічено більш високий індекс HOMA порівняно з конт­рольною групою (S1 — 4,04 ± 0,87, S2 — 7,11 ± 0,96, S3 — 7,99 ± 1,35; 2-га група — 3,81 ± 0,73; 3-тя група — 1,94 ± 0,92 (p = 0,00156)). КПУЗ був підвищеним у дітей зi стеатозом підшлункової залози порівняно з конт­рольною групою (підгрупа S1 — 234,50 ± 9,94 дБ/м, S2 — 239,05 ± 8,99 дБ/м, S3 — 245,33 ± 17,21 дБ/м; 2-га група — 197,87 ± 7,70 дБ/м; 3-тя група — 172,754 ± 12,170 дБ/м (p = 0,00156)). КЗУ сягав максимальних рівнів у дітей підгрупи S3 (S1 — 2,55 ± 0,08 дБ/см, S2 — 2,56 ± 0,09 дБ/см, S3 — 2,74 ± 0,14 дБ/см; 2-га група — 2,26 ± 0,08 дБ/см; 3-тя група — 1,72 ± 0,15 дБ/см (р = 0,00001)). Пацієнти зі стеатозом підшлункової залози мали вищий рівень жорсткості печінки та підшлункової залози, проте значущість відмінностей була недостатньою. Висновки. Дослідження показало, що неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози в дітей супроводжується стеатозом печінки, зростанням рівня маркерів запалення та інсулінорезистентності, що збільшуються при зростанні ступеня ­стеатозу.