Взаємозв’язок порушень вегетативної нервової системи з розвитком цереброваскулярних захворювань і ідіопатичної хвороби Паркінсона досі є недостатньо вивченим. У низці робіт виявлено, що діабет, паління в анамнезі, високий артеріальний тиск, підвищення рівня глюкози, холестерину і тригліцеридів у крові значно рідше спостерігаються у пацієнтів з ідіопатичною хворобою Паркінсона. Також повідомляється про зниження ризику розвитку інсульту у пацієнтів з хворобою Паркінсона. Водночас в інших роботах виявлено, що ризик розвитку інсульту у пацієнтів з хворобою Паркінсона підвищується, а діабет і артеріальна гіпертензія пов’язані з підвищеним ризиком розвитку захворювання. Встановлено, що хвороба Паркінсона і серцево-судинні чинники ризику є незалежними чинниками розвитку когнітивних порушень. Суперечливими є результати робіт про вплив прийому статинов на виникнення і перебіг хвороби Паркінсона. Виявлені протиріччя частково можуть бути пояснені можливим впливом грибкової флори, яка, як відомо, широко представлена у пацієнтів з хворобою Паркінсона. Відомо, що статини є продуктами життєдіяльності грибкових мікроорганізмів. Істотний вклад у патогенез хвороби Паркінсона вносить зміна мікробіоти кишечника; дисфункція шлунково-кишкового тракту при хворобі Паркінсона є одним із перших немоторних проявів захворювання, що виникає за декілька років до розвитку типової клінічної картини. При цьому малий кишковий дисбактеріоз у більшої частини пацієнтів пов’язаний із порушенням всмоктування внаслідок високої бактерійної щільності. Отже, аналізуючи наведене вище, можна припустити, що мікробіота кишечника та шкіри у частини пацієнтів продукує природні статини, а застосування протипаркінсонічних та інших препаратів впливає на цю функцію, тому такі суперечливі отримані результати досліджень. Вивчення етіопатогенезу такого роду взаємовідносин вимагає подальших масштабних інтердисциплінарних досліджень на базі доказової медицини. Перспективним напрямком у вивченні етіології і патогенезу хвороби Паркінсона є поглиблена оцінка ролі грибкової мікрофлори в її розвитку. Вивчення взаємовідносин, наведених вище, дозволить визначити нові біомаркери і лікарські мішені для розробки модифікуючих хворобу методів терапії.