Взаємовідносини між умовно-патогенною мікрофлорою та антигенпрезентуючими клітинами слизової піхви реалізуються через утворення інтерлейкінів, які можуть визначати прогресію бактеріального дисбіозу та розвиток бактеріального вагінозу.Мета дослідження – вивчити стан системи інтерлейкінів у крові та вагінальному секреті при бактеріальному дисбіозі різного ступеню та бактеріальному вагінозі.Матеріал і методи. Залучені дані 298 жінок, які за індексом умовно-патогенної мікрофлори та показником нормобіоти були розподілені на групи: нормоценоз (n=53), бактеріальний дисбіоз І (n=128) і ІІ (n=117) ступеня. З групи жінок з дисбиозом ІІ ступеню виокремлено 83 пацієнтки з бактеріальним вагінозом, який діагностували за показником нормобіоти (більший за 1lg геномних еквівалентів/зразок). Зіскрібки епітелію з задньобокової стінки піхви досліджували методом полімеразної ланцюгової реакції, кількісно визначали факультативні і облігатні анаероби, міко- і уреаплазми та дріжджоподібні гриби. Методом імуноферментного аналізу у сироватці та вагінальному секреті визначали вміст інтерлейкінів. Для статистичного аналізу використовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA).Результати. Вміст у крові інтерлейкінів 1β, 2, 4, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлин-α збільшувався з поглибленням бактеріального дисбіозу та сягав максимуму при бактеріальному вагінозі: у 3,0-6,0 рази (p<0,001) вище, ніж при нормоценозі. За приростом інтерлейкіни розподілилися: інтерлейкін1β> інтерлейкін-6>інтерлейкін-8>фактор некрозу пухлин-α>інтерлейкін-2; у вагінальному вмісті: інтерлейкін-6> фактор некрозу пухлин-α > інтерлейкін-1β > інтерлейкін-8 >інтерлейкін-2. При бактеріальному дисбіозі вміст у крові та вагінальному вмісті γ-інтерферону перевищував, а при вираженому бактеріальному дисбіозі та при бактеріальному вагінозі – був нижчий, ніж при нормоценозі. Вміст інтерлейкіну-4 та інтерлейкіну-10 з розвитком бактеріального дисбіозу знижувався як у крові, так і у вагінальному секреті. Вміст у крові трансформуючого фактора зросту-1β був збільшеним у порівнянні з нормоценозом тільки при бактеріальному вагінозі, тоді як у вагінальному секреті вміст фактору був збільшеним як при бактеріальному дисбіозі, так і при бактеріальному вагінозі. Серед показників вмісту цитокінів у крові рівень інтерлейкіну-1β мав зв’язок з індексом умовно-патогенної мікрофлори: його вміст більш 24,6 пг/мл вказував на бактеріальний дисбіоз-II, від 9,6 до 24,5 пг/мл – на бактеріальний дисбіоз-I, а при вмісті менш 9,6 пг/мл – на нормоценоз. У вагінальному секреті з розвитком бактеріального вагінозу мали супресивне значення трансформуючий фактор зросту-1β і інтерлейкін-10.Висновки. Отримані дані підтвердили визначальну роль системи цитокінів у прогресії бактеріального дисбіозу та розвитку бактеріального вагінозу. Вміст у крові прозапальних цитокінів збільшувався у міру поглиблення дисбіозу, та сягав максимуму при бактеріальному вагінозі. Вміст протизапальних цитокінів з прогресуванням дисбіозу знижувався як у крові, так і у вагінальному секреті

Взаимоотношения между условно-патогенной микрофлорой и антигенпрезентирующими клетками слизистой влагалища реализуются путем образования интерлейкинов, которые могут определять прогрессию бактериального дисбиоза и развитие бактериального вагиноза.Цель исследования – изучить состояние системы интерлейкинов в крови и вагинальном секрете при бактериальном дисбиозе разной степени и бактериальном вагинозе.Материал и методы. Пролучены данные 298 женщин, которые по индексу условно-патогенной микрофлоры и показателю нормобиоты разделены на группы: нормоценоз (n=53), бактериальный дисбиоз І (n=128) и ІІ (n=117) степени; среди последних выделены 83 пациентки с бактериальным вагинозом, который диагностировали по показателю номобиоты (>1lg геномных эквивалентов/образец). Соскобы эпителия заднебоковой стенки влагалища исследовали методом полимеразной цепной реакции, количественно определяли факультативные и облигатные анаэробі, мико- и уреаплазми, дрожжеподобные грибы. Методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови и вагинальном секрете определяли содержание интерлейкинов. Для анализа использовали программу Statistica 10 (StatSoft, Inc., USA).Результаты. Уровни в крови интерлейкинов1β, 2, 4, 6, 8, 10 и фактора некроза опухолей-α увеличивалось с углублением бактериального дисбиоза и достигали максимума при бактериальном вагинозе: в 3,0-6,0 раз (p<0,001) выше, чем при нормоценозе. По приросту интерлейкины распределились: интерлейкин-1β>интерлейкина-6>интерлейкина-8>фактора роста опухолей-α> интерлейкина-2; в вагинальном секрете: интерлейкин-6> фактора роста опухолей-α>интерлейкина-1β>интерлейкина-8> интерлейкина-2. При бактериальном дисбиозе уровни в крови и вагинальном секрете γ-интерферона превышали, а при выраженном бактериальном дисбиозе и при бактериальном вагинозе – снижались по сравнению с нормоценозом. Содержание интерлейкина-4 и интерлейкина-10 с развитием бактериального дисбиоза снижалось и в крови, и в вагинальном секрете. Уровень трансформирующего фактора роста-1β в крови возрастал при бактериальном вагинозе, а в вагинальном секрете – как при бактериальном дисбиозе, так и при бактериальном вагинозе. Среди показателей системы цитокинов в крови уровень интерлейкина-1β был связан с индексом условно-патогенной микрофлоры: его содержание более 24,6 пг/мл указывало на бактериальный дисбиоз-II, от 9,6 до 24,5 пг/мл – на бактериальный дисбиоз-I, а при уровнеменее 9,6 пг/мл – на нормоценоз. В вагинальном секрете с развитием бактериального вагиноза имели супрессивные значения трансформирующий фактор роста-1β и интерлейкин-10.Выводы. Полученные данные подтвердили значительную роль системы цитокинов в прогрессии бактериального дисбиоза и развитии бактериального вагиноза. Содержание в крови провоспалительных цитокинов увеличивалось с углублением дисбиоза, и достигало максимума при бактериальном вагинозе. Содержание противовоспалительных цитокинов с прогрессированием дисбиоза снижалось как в крови, так и в вагинальном секрете

Interrelations of conditionally-pathogenic microflora and vaginal mucosa’s APC are realized by forming of proinflammatory and regulatory cytokines which can provoke bacterial dysbiosis progression and bacterial vaginosis development.The aim of the study: to determine cytokine system’s status in the blood and vaginal fluid in bacterial dysbiosis and bacterial vaginosis.Material and methods. There were used data from 298 women, divided into groups according to the index of conditionally pathogenic microflora and normobiota index: normocenosis (n=53); grade I bacterial dysbiosis (n=128); and grade II bacterial dysbiosis (n=117). In the last group 83 patients with normobiota index >1 lg GE/sample, with bacterial vaginosis isolated. The posterolateral vaginal paries epithelium scrapings examined with PCR: facultative and obligate anaerobes, myco- and ureplasms and yeast fungi were quantified. Contents of IL in VF and in the serum were studied with enzyme-linked immunosorbent assay. For statistical analysis Statistica 10 soft (StatSoft, Inc., USA) was applied.Results. Blood interleukins’ contents increased with progressing of bacterial dysbiosis, and was maximal in bacterial vaginosis: 3,0-6,0 times (p<0,001) more than in normocenosis. Levels of these interleukins were: interleukin-1β > interleukin-6>interleukin-8>tumour necrosis factor-α > interleukin-2; in vaginal fluid: interleukin-6> tumour necrosis factor-α > interleukin-1β>interleukin-8> interleukin2. Content of γ-interferon in blood and vaginal fluid was higher in bacterial dysbiosis, and was less in manifested bacterial dysbiosis and bacterial vaginosis (comparing to normocenosis). Interleukin-4 and interleukin-10 levels were less in the blood and vaginal fluid along to the progressing of bacterial dysbiosis. Transforming growth factor-1β level in the blood was more in bacterial vaginosis only, whereas in vaginal fluid –in bacterial dysbiosis and bacterial vaginosis. Among blood cytokines interleukin-1β levels correlated with index of conditionally-pathogenic microflora: its content more 24,6 pg/ml indicated bacterial dysbiosis-II, from 9,6 to 24,5 pg/ml –bacterial dysbiosis-I, and contents less than 9,6 pg/ml – normocenosis. Transforming growth factor-1β and interleukin-10 contents in vaginal fluid were suppressive.Conclusion. Obtained data confirmed determining role of cytokine system in bacterial dysbiosis progression and bacterial vaginosis development. Content of proinflammatory cytokines in the bloodstream increased with progressing of dysbiosis and reached maximum I bacterial vaginosis. Content of anti-inflammatory cytokines with progressing of dysbiosis decreased both in the bloodstream and vaginal fluid