Актуальность. Основным направлением борьбы с тяжелыми медицинскими и социальными последствиями цереброваскулярной патологии являются ранняя доклиническая диагностика и предупреждение дальнейшего прогрессирования сосудистых дизгемий. Для характеристики текущего функционального состояния пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) разного генеза, прогнозирования исхода заболевания и успешности восстановления адекватным и продуктивным представляется включение в исследование комплекса анализа биоэлектрической активности головного мозга и мозгового кровотока. Цель. Повышение эффективности диагностики хронической ишемии мозга за счет совершенствования ранней диагностики и мониторинга эффективности подобранного лечения у государственных служащих на амбулаторно-поликлиническом этапе. Проведенное клинико-неврологическое обследование является фрагментом научного исследования «Гипертоническая и негипертоническая (атеросклеротическая) дисциркуляторная энцефалопатия у государственных служащих — патогенетические механизмы возникновения, интегральные диагностические критерии, индивидуализированная коррекция медикаментозной терапии». Материалы и методы. Обследованы 63 человека в возрасте от 40 до 68 лет. Пациенты были распределены на три группы, статистически сопоставимые по основному заболеванию — ДЭ 2-й степени, полу и возрасту. Первую группу составляли пациенты с ДЭ без сопутствующей гипертензии — 20 человек, вторую — 28 человек с гипертонической ДЭ (ГДЭ), третью — 15 больных с ДЭ и перенесенным инсультом в анамнезе (ГДЕ + Инс). Среди обследованных пациентов — 21 мужчина и 42 женщины. Диагноз был подтвержден данными общеклинического, клинико-неврологического, лабораторного, инструментального и нейропсихологического исследований (по шкалам ММЅЕ, оценки стресса, тревоги, депрессии DASS-21). Контрольная группа здоровых добровольцев — 20 человек. Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли с помощью компьютерного электроэнцефалографа (ЭЭГ) серии Tredex Expert. Изучали показатели абсолютной спектральной мощности (АСМ, мкВ/√Гц) и относительной спектральной мощности (ОСМ, %) по выше­указанным частотным диапазонам. Оценка количественных показателей ЭЭГ проводилась с помощью интегрального количественного анализа, внутри- и межполушарной когерентности исследуемых частотных диапазонов. Выполняли ультразвуковое транскраниальное допплерографическое исследование мозговых сосудов головы и шеи с определением максимальной систолической скорости кровотока (VS, см/с), конечной диастолической скорости кровотока (VD, см/с), индекса циркуляторного сопротивления Пурсело (RI, о.е.), — систоло-диастолического показателя Стюарта (ISD, о.е.). Исследовали мозговой кровоток в общей сонной, внутренней сонной, средней мозговой, позвоночной и базилярной артериях. По результатам исследований была сформирована база данных. Первичная подготовка таблиц и промежуточных расчетов проводилась на персональних электронных вычислительных машинах с использованием программного пакета Microsoft Excel. Математическая обработка выполнялась с использованием стандартных статистических пакетов Statistica 6.0. Результаты. При исследовании трех групп больных с ДЭ различного генеза установлено повышение АСМ всех исследуемых диапазонов, но разной степени выраженности. Во всех исследуемых группах достоверно снижалась ОСМ альфа1- и альфаЅ-диапазона. Максимальное снижение ОСМ альфа-ритма билатерально отмечено во фронтальных, центральных и затылочных отделах. Установлено повышение ОСМ бета-частотного ритма за счет активации b1-волнового диапазона и активации или тенденции к активации b2-ритма по всем отведениям. Для 1-й группы были характерны значительный уровень дезорганизации ЭЭГ-паттерна за счет минимального в сравнении с другими группами исследования уровня АСМ a-, a1- и b1-диапазона при максимальных значениях ОСМ d- и b2-диапазона, максимально высокие уровни 1-го и 2-го интегральных коэф­фициентов, что отражало превалирование воздействий структур ретикулярной формации верхнестволового уровня неспеци­фической регуляции и функционально связанных с ними структур левого полушария на формирование целостной биоэлектрической картины мозга. Все перечисленные выше особенности ЭЭГ сочетались у больных 1-й группы с максимальным в сравнении с другими группами исследования снижением показателей скорости кровотока в интракраниальных магистральных сосудах каротидного бассейна слева. У больных 2-й группы исследования зафиксирован менее выраженный, чем у пациентов 1-й группы, уровень дезорганизации ЭЭГ-паттерна с максимальным уровнем a- и a1-активности на фоне минимальной активации в d- и b2-диапазоне ЭЭГ, что следует расценивать как проявление высокого уровня напряженности в системах неспецифической регуляции центральной нервной системы таламического уровня при умеренной недостаточности верхнестволового уровня неспецифической регуляции. Все это сочеталось у пациентов 2-й группы с максимально высокими по сравнению с другими группами показателями систолической и диастолической скорости кровотока в бассейне левой внутренней сонной артерии, что свидетельствовало об отсутствии значимой гипоперфузии, энергетической и митохондриальной недостаточности. Степень нарушения кровотока за счет циркуляторных или упруго-эластичных изменений в магистральных сосудах каротидного бассейна у пациентов 1-й группы прямо коррелирует с характером функционирования верхнестволовых структур неспецифической регуляции и тесно связанных с ними структур левой гемисферы мозга, а у больных 2-й группы — с функциональным состоянием диэнцефальных и таламических систем и тесно связанных с ними структур правой гемисферы мозга. Выводы. Проведенный корреляционный анализ свидетельствует об аналогичных изменениях в системе взаимоотношений «кровоток — метаболизм» у больных с ГДЭ и ДЭ. Изменение мозгового кровотока является компенсаторной реакцией для сохранения адекватного мозгового метаболизма на определенной стадии развития ДЭ (2-я степень). Изменения мозгового кровотока у больных 2-й группы сопровождаются компенсаторными изменениями в системе «кровоток — метаболизм»: ирритацией альфа- и бета1-активности и угнетением дельта-активности. Снижение скорости мозгового кровотока и сосудистого сопротивления у больных 2-й группы сопровождается активацией медленно-волновой низкоамплитудной активности.