Objective. To study the changes of amino acid levels in hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE), depending on the severity of clinical symptoms.Materials and methods. The study involved 117 infants with HIE and 35 relatively healthy newborns. The detection of the serum free amino acids by using a high-performance liquid chromatography was performed in all patients.Results. During the acute period of HIE, a level increase of glutamate and glycine was determined that corresponds to the literature data, and methionine and amino acids, involved in energy metabolism and maintenance of a constant level of blood glucose, such as alanine, threonine, valine, leucine, as well. Besides, the decreased levels of tryptophan and tyrosine, which are precursors of neurotransmitters, were observed. In the early recovery period of HIE, in comparison with the acute period, the frequent changes of the urea cycle amino acids, aspartate, and the decreased level of valine were diagnosed. The changes of amino acids differed depending on the course of the HIE. Thus, in case of seizures, the reduced tryptophan and elevated aspartate levels were often observed, and in the early recovery period, the level of tyrosine was usually reduced. In children with brain edema, a decreased aspartate and tryptophan levels were frequently detected. On the CNS depression syndrome, in its acute period, there were often reduced citrulline, as opposed to the levels of methionine and arginine that were changed less frequently. The excitation syndrome was often accompanied by the raised cysteine and taurine levels.Conclusions. The identified data suggest that the metabolism of amino acids plays one of the leading roles in the pathogenesis of HIE. The most commonly identified changes occurred in the levels of amino acid that are involved in neurotransmission processes, energy metabolism, and detoxification of ammonia. The research results give grounds for metabolic correction and prevention of complications.

Цель: изучить изменения уровней аминокислот (АК) при гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЕ) в зависимости от клинической симптоматики.Пациенты и методы. Было обследовано 117 новорожденных с ГИЕ и 35 относительно здоровых новорожденных. Проведено исследование свободных аминокислот крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.Результаты. В остром периоде ГИЕ выявлено повышение уровня глутамата, глицина, что соответствует литературным данным, а также метионина и АК, задействованных в энергетическом метаболизме и поддержании постоянного уровня глюкозы крови — аланин, треонин, валин, лейцин; снижение уровней триптофана и тирозина, которые являются предшественниками нейромедиаторов. В раннем восстановительном периоде ГИЕ по сравнению с острым чаще отмечались изменения АК цикла мочевины, аспартата, снижение уровней валина. Изменения АК отличались в зависимости от течения ГИЕ: при судорожном синдроме чаще был снижен триптофан и повышен аспартат, а в раннем восстановительном периоде чаще был снижен уровень тирозина. У детей, перенесших отек мозга, с большей частотой отмечалось снижение аспартата, триптофана. При синдроме угнетения ЦНС в остром периоде чаще был снижен цитруллин, а уровни метионина и аргинина изменялись реже. Синдром возбуждения ЦНС сопровождался более частыми повышениями цистина и таурина.Выводы. Обнаруженные изменения подтверждают, что метаболизм АК занимает одно из ведущих мест в патогенезе ГИЕ; наиболее часто выявлялись изменения АК, участвующих в процессах нейротрансмиссии и энергетическом обмене, детоксикации аммиака. Это дает основание для проведения метаболической коррекции и профилактики осложнений.

Мета: вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) при гіпоксично-ішемічній енцефалопатії (ГІЕ) залежно від клінічної симптоматики.Пацієнти і методи. Було обстежено 117 новонароджених з ГІЕ та 35 відносно здорових новонароджених. Проведено дослідження вільних АК крові методом високоефективної рідинної хроматографії.Результати. У гострому періоді ГІЕ виявлено підвищення рівнів глутамату, гліцину, що відповідає літературним даним, а також метіоніну та АК, задіяних у енергетичному метаболізмі та підтримці постійного рівня глюкози крові — аланін, треонін, валін, лейцин; зниження рівнів триптофану і тирозину, які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІЕ порівняно з гострим відмічались частіші зміни АК циклу сечовини, аспартату; зниження рівнів валіну. Зміни АК відрізнялися залежно від перебігу ГІЕ: при судомному синдромі частіше був знижений триптофан і підвищений аспартат, а в ранньому відновному періоді частіше був знижений рівень тирозину. У дітей, які перенесли набряк мозку, з більшою частотою відзначалося зниження аспартату, триптофану. При синдромі пригнічення ЦНС у гострому періоді частіше був знижений цитрулін, а метіонін і аргінін змінювались рідше. Синдром збудження супроводжувався більш частими підвищеннями цистину і таурину.Висновки. Виявлені зміни підтверджують, що метаболізм АК займає одне з провідних місць у патогенезі ГІЕ; найчастіше виявлялися зміни АК, які беруть участь у нейротрансмітерному та енергетичному обміні, детоксикації аміаку. Це дає підстави для метаболічної корекції і профілактики ускладнень.