Актуальність. У деяких регіонах від варикозної хвороби вен нижніх кінцівок (ВХ) страждає до 1/4 дорослого населення, причому захворюваність щорічно збільшується. Чинником ризику поширеності й тяжкості перебігу ВХ є цукровий діабет 2­го типу (ЦД2). Вважається, що кожен п’ятий хворий із трофічними виразками шкіри гомілок внаслідок ВХ хворіє на ЦД2. Така коморбідна патологія завдає істотного медичного, соціального й економічного збитку хворим особам і суспільству загалом. Мета: вивчити характер перебігу ВХ та коморбідного ЦД2, оцінити клініко­патогенетичну значущість змін показників вуглеводного метаболізму. Матеріали та методи. Під наглядом перебували 162 хворі на ВХ (19 % чоловіків та 81 % жінок, вік яких у середньому становив 50 років), серед яких співвідношення II, III, IV, V і VI класів венозної недостатності становило 1 : 1 : 3 : 1 : 2. ЦД2 спостерігався в 14 % випадків, при цьому розподіл легкої, середньої тяжкості й тяжкої форми хвороби становив 1 : 2 : 4, а фаз компенсації, субкомпенсації і декомпенсації — 1 : 4 : 6. У крові з ліктьової вени й ураженої вени нижніх кінцівок біохімічними та імуноферментними методами (апарати Olympus­AU­640, Японія; «СФ46», Росія, PR2100­Sanofi diagnostic pasteur, Франція; BIO­RAD­D10, США) вивчено показники глюкози, глікованого гемоглобіну, інсуліну, С­пептиду, фруктозаміну. Результати. ВХ супроводжується змінами вуглеводного обміну, що має гендерні особливості, пов’язано з тяжкістю перебігу і клінічними проявами коморбідного ЦД2 (ангіопатія, нейропатія, артропатія), місцевою продукцією фруктозаміну ураженою веною, при цьому визначається ступінь тяжкості венозної недостатності, залежить від стану варикозної вени (просвіт стовбура, перенесений флеботромбоз) та артеріальної судинної системи. Висновки. ВХ і ЦД2 взаємно обтяжують перебіг один одного, а в патогенетичних побудовах венозної патології беруть участь місцеві зміни вуглеводного метаболізму.