Стресс в критические периоды развития (неонатальный, адолесцентный периоды) может оказывать абнормальное влияние на развитие гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС), морфогенетических и нейрохимических процессов головного мозга, увеличивая риск психопатологий. Наряду с этим увеличивается число работ, указывающих на возможное адаптивное влияние стресса. Практическая значимость этой проблемы вызывает большой интерес к изучению механизмов, с помощью которых стресс в раннем возрасте повышает стрессоустойчивость организма, но многие вопросы остаются нерешенными. Имеющиеся доклинические данные, полученные при использовании различных типов стресса (материнская депривация, лимитированное гнездо, социальный и пренатальный стресс), дают возможность выдвинуть предположение о важном вкладе изменений во время развития серотонинергической системы в индивидуальные различия восприимчивости стрессовых событий в дальнейшем онтогенезе. Баланс между ГГАКС и серотонинергической системой в процессе развития является одним из главных условий нормального функционирования стрессовой системы. Впервые примененный нами болевой стресс при сочетании с пренатальным стрессом позволил обнаружить долговременное повышение резистентности болевой системы у крысы. Ранее мы показали усиление воспалительного болевого ответа, тревожно-депрессивного поведения у пренатально стрессированных взрослых самцов и самок крыс. Цель настоящей работы — исследовать влияние стресса в препубертатный период развития на пролонгированный воспалительный болевой ответ, тревожно-депрессивное поведение и стрессорную реактивность ГГАКС у пренатально стрессированных взрослых самцов и самок крыс. Кроме того, нас интересовал вопрос, изменит ли препубертатный стресс влияние агониста серотонинергических рецепторов 5-HT1A буспирона и ингибитора обратного захвата серотонина флуоксетина, которые вводили депрессивным крысам во время беременности, на поведенческие и гормональную реакции у взрослого пренатально стрессированного потомства.