Актуальність. Серед механізмів, що призводять до розвитку і погіршення перебігу цукрового діабету (ЦД) 1-го типу і його ускладнень, значна роль належить інтенсифікації окисного стресу. В розвитку багатьох пізніх ускладнень ЦД, зокрема мікро- і макроангіопатій, нефропатії та інших, одним із основних патогенетичних механізмів є окислювальний стрес. Мета: оцінити вплив фітопрепарату BNO 1030 на про-/антиоксидантний статус крові при експериментальному ЦД 1-го типу. Матеріали і методи. Дослідження були проведені на інтактних щурах-самцях лінії Wistar, у яких моделювали експериментальний ЦД 1-го типу. Продукцію активних форм кисню (АФК) в лейкоцитах крові вимірювали, використовуючи 2’,7’-ди­хлорфлуоресцеїн діацетат. Вміст живих, апоптотичних і некротичних лейкоцитів визначали, використовуючи анексин V, кон’югований з GFP (green fluorescent protein) і РІ (Propidium iodidi). Результати. На тлі зниження маси тіла і підвищення концентрації глюкози в крові діабетичних тварин встановлено посилене утворення активних форм кисню порівняно з контрольною групою тварин, що свідчить про інтенсифікацію окисного стресу. У цих умовах знижувалася активність супероксиддисмутази (СОД), що свідчить про порушення регуляції між про- і антиоксидантними процесами. Висновки. Введення препарату BNO 1030 тваринам при експериментальному ЦД 1-го типу призводило до незначної інтенсифікації вироблення АФК як в контрольній, так і в діабетичній групі, проте його прийом підвищував життєздатність імунних клітин, запобігаючи їх загибелі. Застосування препаратуBNO 1030 сприяло підвищенню активності СОД на 10 % порівняно з групою діабетичних тварин.