Актуальність. У результаті досліджень, проведених останніми роками, встановлено, що тиреоїдні гормони впливають на метаболізм кісткової тканини, тим самим зумовлюючи виникнення остеопорозу. Попри проведені в минулі роки дослідження, чіткого пояснення механізму розвитку метаболічної остеопатії, що асоціюється з патологією щитоподібної залози (ЩЗ), на сьогодні немає. Мета дослідження. Встановити вплив функціонального стану ЩЗ на характеристики кісткової тканини за даними ультразвукової денситометрії і лабораторних методів дослідження, розробити алгоритм своєчасної діагностики остеопенії та остеопорозу. Матеріали та методи. У дослідження було включено 168 пацієнтів репродуктивного віку з дифузним нетоксичним зобом, дифузним токсичним зобом, післяопераційним гіпотиреозом внаслідок тиреоїдектомії з приводу раку ЩЗ і первинним гіпотиреозом. Функціональний стан ЩЗ оцінювали за допомогою визначення базальних концентрацій тиреотропного гормона і вільного тироксину в сироватці крові. Визначали рівень остеокальцину, β-ізомеру C-кінцевого телопептиду колагену І типу. Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовували метод ультразвукової денситометрії за допомогою кількісного кісткового ультрасонометра Sahara. Результати. В осіб із патологією ЩЗ зміни показників мінеральної щільності кісткової тканини виявлені в 59 (39,9 %) випадках, із них остеопенія — в 45 (30,4 %) і остеопороз — у 14 (9,5 %). Частота остеопенії та остеопорозу вірогідно збільшувалася в усіх групах хворих із порушеннями функціонального стану ЩЗ. Основним чинником, що призводить до зниження кісткової міцності у пацієнтів із тиреопатіями, є надмірна або недостатня продукція тиреоїдних гормонів, а також лікування супресивними дозами левотироксину. На стан кісткового метаболізму не впливає субклінічний гіпотиреоз, а також тривалість і прийом низьких (менше ніж 75 мкг/добу) доз замісної терапії левотироксином. Найбільш виражена зміна кісткового ремоделювання відбувається у пацієнтів із дифузним токсичним зобом. Лікування супресивними дозами левотироксину сприяє активації як резорбції, так і формування кістки, а замісні дози призводять до збільшення швидкості резорбції при збереженні швидкості формування кістки. Висновки. Вперше наведений комплексний підхід до оцінки стану кісткового метаболізму у хворих із патологією ЩЗ, що включає ультразвукову денситометрію і лабораторні методи дослідження. Встановлені чинники (надмірна та недостатня продукція гормонів ЩЗ, прийом препаратів тиреоїдних гормонів у супресивній дозі) і механізми негативного впливу (стимуляція остеокластичної активності, зниження остеобластної активності) на стан кісткової міцності у хворих із різною патологією ЩЗ.