Проведено морфологическое исследование ткани миокарда с целью характеристики и оценки метаболических повреждений в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии. Возникновение метаболических повреждений в ткани миокарда в случаях алкогольной кардиомиопатии является ярким отражением токсического воздействия на сердечную мышцу этанола и его метаболитов. Токсическое повреждение основных структурных компонентов сосудов микроциркуляторного русла способствует нарушению транспорта электролитов и питательных веществ с развитием трофических нарушений и нарастающих явлений гипоксии, что в совокупности является причиной для возникновения дистрофических и некробиотических изменений в ткани миокарда. Выявленные в поляризованном свете контрактурные повреждения кардиомиоцитов, внутриклеточный миоцитолиз и глыбчатый распад миофибрилл носили мозаичный характер и играли непосредственную роль в возникновении нарушений сердечного ритма. Иммуногистохимическое исследование экспрессии десмина может быть рекомендовано в качестве маркера ишемических и некробиотических изменений в кардиомиоцитах, развитие которых возможно на фоне субтоксических концентраций этанола в крови. Результатами проведённого морфометрического исследования паренхиматозного компонента ткани миокарда установлено, что относительная площадь паренхимы не находится в прямой зависимости от возраста и половой принадлежности умерших от алкогольной кардиомиопатии. В судебно медицинской практике для диагностики алкогольной кардиомиопатии следует рекомендовать использовать совокупность морфологических методов, включающих в себя световую микроскопию, методы поляризационной микроскопии, а также иммуногистохимический метод исследования.