Введение. Алкогольный цирроз печени (АЦП) является одной из основных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. Патофизиологические механизмы АЦП до конца не ясны, лечение дорогостоящее и нередко малоэффективное, прогноз для жизни значительно ухудшается с развитием декомпенсации. Целью исследования была оценка роли апоптоза гепатоцитов в развитии острой хронической печеночной недостаточности (ОХПН) при остром декомпенсированном АЦП. Материалы и методы. Обследовано 165 больных АЦП: 94 (57,0%) мужчины, 71 (43,0%) женщина в возрасте 51,64±12,72 года; 92 (55,8%) — с простой острой декомпенсацией (ПОД) и 73 (44,2%) с ОХПН. Наличие ПОД, ОХПН и их степени оценивали с помощью онлайн-калькулятора (clifresearch.com/ToolsCalculators.aspx). Методом ИФА определяли маркер апоптоза гепатоцитов — фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18), используя набор TPS ELISA (Biotech, Швеция) для количественного определения цитокератина 18 в сыворотке. У здоровых лиц ФЦК-18 составили 69,9±18,3 ед/л. Результаты. Уровень ФЦК-18 при ОХПН достоверно оказался выше, чем при ПОД — 1702,8±602,09 ед/л против 913,78±412,39 ед/л (p <0,001), превышая уровень у здоровых лиц в 24 и 13 раз соответственно. Маркер некроза гепатоцитов — аспартатаминотрансфераза (АСТ) — при ОХПН также оказался выше, чем при ПОД, но увеличение АСТ по сравнению со здоровыми лицами составило всего 6,3 при ОХПН и 2,6 раза при ПОД. Уровень ФЦК-18 прямо коррелировал с АСТ (r=0,59; p <0,01), АЛТ (r=0,49; p <0,05), СРБ=0,46 (p <0,05), степенью энцефалопатии и обратно — с по- казателями синтетической функции печени. Уровень ФЦК-18 повышался параллельно с тяжестью ОХПН: при I стадии он составлял 1465,72±705,13 ед/л, а при III стадии — 1984,75±713,56 ед/л (p <0,001). Заключение. Апоптоз гепатоцитов вносил существенный вклад в развитие декомпенсации алкогольного цирроза печени, особенно он был выражен при ОХПН. Фрагменты цитокератина-18 как биомаркер апоптоза гепатоцитов целесообразно использовать для выявления пациентов с риском развития ОХПН.