Aktualne dane kliniczne wskazują, że nefropatia kontrastowa (contrast-induced nephropathy, CIN), definiowana jako nagłe – w ciągu 48‑72 godzin – pogorszenie funkcji nerek po podaniu kontrastu, występuje o wiele częściej, niż dotychczas sądzono. W większości przypadków przebieg nefropatii kontrastowej jest łagodny i przemijający, niemniej udowodniono, że nawet niewielkie upośledzenie funkcji nerek powoduje odległe następstwa kliniczne. Rozpoznanie dodatkowo utrudnia fakt, że uszkodzenie nerek spowodowane podaniem kontrastu zazwyczaj przebiega bez wyraźnych objawów klinicznych i skąpomoczu. Aktualnie naukowcy koncentrują się na dosko‑ naleniu postępowania diagnostycznego oraz próbach opracowania skutecznych protokołów postępowania pro‑ filaktycznego. Ponieważ kryterium wzrostu stężenia kreatyniny jest stosunkowo późnym wskaźnikiem ostrego uszkodzenia nerek, poszukuje się bardziej użytecznych markerów. Do budzących duże nadzieje na wykorzysta‑ nie kliniczne należą cystatyna C, NGAL i interleukina 18. Wiele publikacji skupionych jest na próbach identy‑ fikacji czynników ryzyka dla wystąpienia nefropatii kontrastowej. Wiadomo już, że szczególną ostrożność, przy donaczyniowym podawaniu kontrastu, należy zachować w przypadku pacjentów z przewlekłą chorobą nerek czy cukrzycą. Do czynników ryzyka zależnych od procedury zaliczamy rodzaj i dawkę środka kontrastowego, sposób podania substancji kontrastowej oraz powtarzalność zabiegu w krótkich odstępach czasu. W postępo‑ waniu profilaktycznym największą wartość ma adekwatne nawodnienie chorego, a wśród testowanych środków farmakologicznych największe nadzieje w chwili obecnej budzi N‑acetylocysteina.