Введение. Распространенность тиреоидной патологии наряду с повышением инцидентности болезней гепатобилиарной системы определяет необходимость изучения влияния тиреоидного статуса на «естественную историю» развития заболеваний печени. Цель — оценить морфофункциональное состояние печени крыс при медикаментозно индуцированном гипо- и гипертиреозе на модели хронического жирового гепатоза. Материалы и методы. Воспроизведены модели гипертиреоза (I) и гипотиреоза (II). Животные экспериментальных групп (крысы) вместо питьевой воды получали 15 и 30% раствор фруктозы. Через 45 суток осуществляли декапитацию. Фрагменты печени фиксировали в 10% нейтральном формалине в течение 24 ч. Изготавливали срезы толщиной 3–4 мкм и проводили гистологическую оценку. Результаты. Индекс васкуляризации имел наибольшие значения при состоянии I с 15% фруктозной нагрузкой. Синусоиды печени занимали максимальную площадь относительно площади снимка ткани печени. При 30% фруктозной нагрузке на фоне гипо- и гипертиреоза просвет синусоидов выглядел суженным. Относительное содержание соединительной ткани в паренхиме печени опытных групп статистически значимо не зависело от тиреоидного статуса и уровня фруктозной нагрузки. Индекс воспалительной активности в среднем составил 5–6 баллов во всех опытных группах. Состояние I влияло на объем инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, в то время как дистрофические изменения в гепатоцитах сильнее зависели от уровня нагрузки фруктозой. Выявлены выраженная зернистая дистрофия гепатоцитов во всех опытных группах и снижение запасов гликогена. При II — уже при 15% фруктозной нагрузки отдельные клетки находились в состоянии гиалиново-капельной дистрофии. При увеличении потребления фруктозы в два раза наблюдали дискомплексацию печеночных пластинок, зернистые белковые структуры и значительное накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов в I и II группах. Выводы. Высокий уровень тиреоидных гормонов значимо влияет на показатели воспалительной и пролиферативной активности ткани печени. Низкий уровень тиреоидных гормонов влияет на выраженность дистрофических изменений в гепатоцитах. При увеличении фруктозной нагрузки как при гипо-, так и при гипертиреозе гепатоциты подвергаются интенсивным дистрофическим изменениям.