Сравнительный анализ показателей тканевого гомеостаза у рыб и амфибий на первом году постэмбриогенеза выявил, что в большей мере число PCNA-позитивных гепатоцитов наблюдалось в перивенулярной зоне, на фоне того, что гепатоциты данной метаболической зоны погибают по пути аутофагии. Данный путь гибели рассматривается в качестве как альтернативного источника питания, так и реализации программируемой клеточной гибели в условиях, когда механизм апоптоза невозможен. Ведущая программа реализации программированной клеточной гибели – апоптоз – представлена только у рыб в перипортальной зоне, а в области центральных вен и центролобулярной зоне ведущим типом гибели гепатоцитов является аутофагия. У амфибий выявлены более сложные программы переключения путей клеточной гибели – в перипортальной зоне соотношение апоптоза и аутофагии составляет 68–32% соответственно, в центролобулярной 50–50% и в области центральных вен – 100% аутофагия. В группе амфибий в центролобулярной и перивенулярной зонах печеночного ацинуса выявлено бóльшее число десмин-позитивных клеток Ито и клеток Купфера. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что морфогенез печени изучаемых групп животных сопровождается как деструктивными, так и пластическими изменениями, направленными на обеспечение поддержания тканевого гомеостаза. Выявленные функциональные параметры компенсаторного ответа позволяют судить о динамике начальных стадий тканевых реакций – скорости и путях ПКГ и соответствующих уровню гибели гепатоцитов компенсации в виде пролиферативных процессов.