Цель исследования — исследовать изменения морфологических структур легочной ткани крыс прогрессивного роста в условиях экспериментального аллоксанового диабета.Материал и методы. Исследования проведены на 48 белых лабораторных крысах обоего пола, массой 170,1 ± 0,13 г. Животные были разделены следующим образом на группы (в каждой находилось по 6 особей) — 1-я со сроком аллоксанового диабета 90 суток, 2-я — 120 суток, 3-я — 150 суток, 4-я — 180 суток. Каждая вышеуказанная экспериментальная группа сравнивалась с соответствующей интактной. Для экспериментального моделирования гипергликемии использовали химическое соединение — аллоксан. Забой шести крыс каждой возрастной группы проводили каждые 30 дней путем вскрытия грудной клетки под внутрибрюшинным тиопентал-натриевым наркозом. Использованы следующие методы исследования легочной ткани: гистологическое исследование с окрашиванием по Ван-Гизон, сканирующая электронная микроскопия и морфометрия с помощью программы Digimizer 2007. Результаты. Проводя анализ полученных данных по крысам интактной группы в разрезе их возрастных изменений (проводили исследования крыс молодого возраста с пяти до восьми месяцев), можно сделать следующие заключения: с возрастом толщина межальвеолярной перегородки (ТМП) и ширина проводного отдела респираторной бронхиолы (ШПБ) увеличиваются. С увеличением срока экспериментального сахарного диабета увеличивается ширина проводящей бронхиолы (ПБ). Если на 90‑е сутки эксперимента ШПБ составляет 63,54 ± 0,5 мкм, то уже на 180‑е — 95,02 ± 0,6 мкм (возрастание показателя на 49,5% (р ≤ 0,001). Установлено, что наличие хронической гипергликемии прямо пропорционально влияет на гипертрофию межальвеолярной перегородки. ТМП на 90‑е сутки эксперимента составляет 7,03 ± 0,1 мкм, а уже на 180‑е сутки — 15,02 ± 0,04 мкм (возрастание показателя в 2 раза). Выводы. Таким образом, в условиях экспериментального аллоксанового диабета возникает утолщение межальвеолярной перегородки, что можно связать с гиперплазией и гипертрофией коллагеновых волокон; увеличение ширины проводного отдела респираторной бронхиолы, что говорит о бронходилатации и, опосредованно, о эмфизематозных изменения в легких. То есть, хроническая гипергликемия провоцирует развитие нарушения дыхательного акта по рестриктивному типу с параллельным развитием компенсаторной эмфиземы.

Objective — to study the changes in the morphological structures of pulmonary tissue in rats of progressive growth under conditions of experimental aloxane-induced diabetes.Material and methods. The study involved 48 white laboratory rats of both sexes, with a mass of 170.1 ± 0.13 g. The animals were divided into groups as follows (each containing 6 individuals) — the 1st with the duration of aloxan diabetes 90 days, the 2nd — 120 days, the third — 150 days, the 4th — 180 days. Each of the above experimental groups was compared with the corresponding intact one.For experimental modeling of hyperglycemia, a chemical compound called alloxane was used. A slaughter of six rats of each age group was performed every 30 days by opening the thorax under intraperitoneal thiopental sodium narcosis. The following methods for studying pulmonary tissue were used: histological examination with painting by Van Nizon, scanning electron microscopy and morphometry using the Digimizer 2007 program. Results. Carrying out the analysis of the obtained data on rats of the intact group in the context of their age-related changes (young rats were studied from five to eight months), the following conclusions can be drawn that, with age, the thickness of the interalveolar septum (TIS) and the width of the wire respiratory bronchioles (WRB). With an increase in the duration of experimental diabetes mellitus, the width of the conducting bronchioles (CB) increases. If on the 90th day of the experiment the BSB is 63.54 ± 0.5 μm, then by 180-95.02 ± 0.6 μm (an increase of 49.5% (p ≤ 0.001). It was established that the presence of chronic hyperglycemia directly affects the hypertrophy of the interalveolar septum. TIS on the 90th day of the experiment is 7.03 ± 0.1 μm, and already for 180 days — 15.02 ± 0.04 μm (an increase of 2 times). Conclusions. In this manner, under the conditions of experimental aloxane diabetes, thickening of the MI occurs, which can be linked to hyperplasia and hypertrophy of collagenous fibers; an increase in SBP, indicating bronchodilation and, mediated, of emphysematic changes in the lungs. That is, chronic hyperglycemia provokes the development of a violation of the respiratory act by the restrictive type with the parallel development of compensatory emphysema.

Мета роботи — дослідити зміни морфологічних структур легеневої тканини щурів віку прогресивного росту в умовах експериментального алоксанового діабету.Матеріал і методи. Дослідження проведені на 48 білих лабораторних щурах обох статей, масою 170,1±0,13 г. Тварини були роподілені таким чином на групи (у кожній знаходилось по 6 особин) — 1-ша з терміном алоксанового діабету 90 діб, 2-га — 120 діб, 3-тя — 150 діб, 4-та — 180 діб. Кожна вищевказана експериментальна група порівнювалась з відповідною інтактною. Для експериментального моделювання гіперглікемії використовували хімічну сполуку — алоксан. Забій шести щурів кожної вікової групи проводили кожні 30 днів шляхом розтину грудної клітки під внутрішньоочеревинним тіопентал-натрієвим наркозом. Використані такі методи дослідження легеневої тканини: гістологічне дослідження із забарвленням за Ван-Гізон, скануюча електронна мікроскопія і морфометрія за допомогою програми Digimizer 2007.Результати. Проводячи аналіз отриманих даних по щурах інтактної групи в розрізі їх вікових змін (проводили дослідження щурів молодого віку з п'яти до восьми місяців), можна дійти таких висновків, що з віком товщина міжальвеолярної перегородки (ТМП) і ширина провідного відділу респіраторної бронхіоли (ШПБ) збільшуються. Зі збільшенням терміну експериментального цукрового діабету, збільшується ширина провідної бронхіоли (ПБ). Якщо на 90-ту добу експерименту ШПБ становить 63,54 ± 0,5 мкм, то вже на 180-ту — 95,02 ± 0,6 мкм (зростання показника на 49,5% (р ≤ 0,001). Встановлено, що наявність хронічної гіперглікемії прямо пропорційно впливає на гіпертрофію міжальвеолярної перегородки. ТМП на 90-ту добу експерименту становить 7,03 ± 0,1мкм, а вже на 180-ту добу — 15,02 ± 0,04 мкм (зростання показника у 2 рази). Висновки. Таким чином, за умов експериментального алоксанового діабету виникає потовщення міжальвеолярних перегородок, що можна пов’язати з гіперплазією та гіпертрофією колагенових волокон; збільшення ширини провідного відділу респіраторної бронхіоли, що говорить про бронходилатацію та, опосредковано, про емфізематозні зміни у легенях. Тобто, хронічна гіперглікемія провокує розвиток порушення дихального акту за рестриктивним типом із паралельним розвитком компенсаторної емфіземи.