Rak prostate predstavlja jednu od najčešćih malignih bolesti muške populacije. Točan mehanizam njegova nastanka i širenja nije u potpunosti razjašnjen, a novije spoznaje govore u prilog teze da je osim epitelnog i stromalni dio tumora jednako važan u rastu, razvoju i širenju tumora. Ovim su istraživanjem analizirane promjene strome i izraženost tenascina-C i laminina u adenokarcinomu prostate te su postavljeni slijedeći ciljevi: Odrediti i usporediti prisutnost i zastupljenost miofibroblasta u stromi adenokarcinoma prostate, peritumorskom tkivu i benignoj hiperplaziji prostate (BHP). Odrediti i usporediti izraženost tenascina-C i laminina u adenokarcinomu prostate, peritumorskom tkivu i BHP. Usporediti povezanost pojave miofibroblasta s izraženošću tenascina-C i laminina u stromi adenokarcinoma prostate, peritumorskom tkivu i BHP. Usporediti povezanost pojave miofibroblasta i izraženosti tenascina-C i laminina s Gleason uzorkom tumora. U istraživanju je korišten arhivski materijal dobiven nakon radikalne prostatektomije i adenektomije te histološki potvrđene dijagnoze adenokarcinoma i benigne hiperplazije prostate. Analizirana su 52 uzorka karcinoma prostate koji su odabrani tako da uz adenokarcinom sadrže i tkivo prostate koje nije zahvaćeno tumorom, a koje je također analizirano na prisutnost miofibroblasta te izraženost tenascina-C i laminina. Kao kontrolna skupina poslužio je 21 uzorak prostate s BHP. Materijal je obrađen standardnom histološkom metodom. Dodatni rezovi tkiva analizirani su histokemijski Mallory trikrom metodom i imunohistokemijski. U imunohistokemijskoj analizi strome tumora, peritumorskog tkiva i strome u BHP korištena su monoklonska protutijela na vimentin, glatkomišićni aktin, dezmin, laminin i tenascin-C. Histokemijski i imunohistokemijski biljezi miofibroblasta bili su statistički značajno izraženiji u stromi adenokarcinoma prostate u usporedbi sa stromom peritumorskog tkiva i BHP (c2-test i Fisherov egzaktni test, p0.05). Stupanj izraženosti tenascina-C bio je statistički značajno veći, dok je stupanj izraženosti laminina bio značajno manji u adenokarcinomu prostate u usporedbi s peritumorskim tkivom i BHP (Fisherov egzaktni test, p0.05). Biljezi miofibroblasta i tenascin-C bili su statistički značajno izraženiji u stromi adenokarcinoma prostate Gleason uzorka 3 u usporedbi s Gleason uzorkom 4 (Fisherov egzaktni test, p<0.05), dok se izraženost laminina nije značajno razlikovala u oba tumorska Gleason uzorka (Fisherov egzaktni test, p=0.99999). Na temelju dobivenih rezultata može se zaključiti da se tenascin-C u stromi tumora pojavljuje kao posljedica reaktivne promjene strome, odnosno pojave miofibroblasta koji su odgovorni za njegovu sintezu i izlučivanje. Za degradaciju laminina u stromi tumora najvjerojatnije su odgovorni tipovi MMP-a koje sintetiziraju i izlučuju same tumorske stanice te cijepanje laminina nije direktno povezana s pojavom miofibroblasta. Promjene u stromi karcinoma prostate koje su posljedica pojave miofibroblasta moguće je histokemijski i imunohistokemijski dokazati što bi se mogle iskoristiti i u dijagnostičke svrhe, posebice kada se radi o dvojbenim slučajevima odnosno tzv. „ minimalnom karcinomu“ . Mallory trikrom metoda je podjednako uspješna u otkrivanju reaktivne strome tumora kao i imunohistokemijske metode te bi se mogla rutinski koristiti u dijagnozi adenokarcinoma prostate u biopsiji iglom.