[ES]: La célula está continuamente expuesta a agentes tanto exógenos como endógenos causantes de daños en el material genético que pueden afectar a la integridad genómica. Para evitar que esto ocurra, cuenta con mecanismos de reparación específicos para cada tipo de lesión. En este trabajo demostramos la implicación de la serina – treonina quinasa VRK1 en la respuesta al daño oxidativo, especialmente importante en órganos con alta tasa metabólica como el cerebro. Esta quinasa se activa en respuesta a las roturas de doble cadena generadas por la exposición al agua oxigenada y participa en la formación de focos de 53BP1 y γ H2AX en presencia y ausencia de suero. Además, al silenciar VRK1, el número de focos de 53BP1 disminuye significativamente. En conjunto, estos resultados muestran que VRK1 juega un papel importante en las etapas tempranas de la respuesta al daño en el ADN y ponen de manifiesto su implicación en la reparación de las lesiones asociadas al estrés oxidativo.

[EN]: Cells are continuously exposed to both exogenous and endogenous agents responsible for DNA damage that could affect genomic integrity. They have developed specific DNA repair mechanisms so as to avoid each of these lesions. In this work we demonstrate serine - threonine kinase VRK1 implication in oxidative damage response, which is essential in organs with high metabolic rates such as brain. This kinase is activated in response to double-strand breaks induced by hydrogen peroxide and it participates in 53BP1 and γ H2AX foci formation, both in presence or absence of serum. Furthermore, the number of 53BP1 foci is significantly reduced after VRK1 knockdown. Therefore, all these results show that VRK1 plays a crucial role in early steps of DNA damage response and exhibit its implication in DNA lesions related to oxidative stress.

Trabajo Fin de Máster presentado por el licenciado en Biotecnología Ignacio Campillo Marcos para optar al título de Máster en Biología y Clínica del Cáncer por la Universidad de Salamanca, que ha sido realizado en el Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (Curso 2013/2014).

Peer Reviewed