The Framingham study demonstrated that myocardial infarction (25% of cases) and arterial hypertension (AH) (75% of cases) caused the development of chronic heart failure (CHF). The most significant predictor of CHF development was an increase in systolic blood pressure (SBP) and pulse pressure and each increase in SBP by 20 mm Hg and pulse blood pressure by 16 mm Hg led to an increase in the incidence of CHF by 52% and 55%, respectively. The presented clinical case of a patient with CHF, developed due to long-term hypertension, considered the mechanisms of CHF development, as well as the issue of pharmacotherapy of AH in combination with chronic heart failure with systolic dysfunction. The key mechanisms that directly lead to the development of CHF in AH are hemodynamic overload, reduction of myocardial contractility, left ventricular hypertrophy (LVH). The likelihood of CHF development in patients with AH is by 4 times higher, whilst in patients with LVH it is by 15 times higher. Along with LVH, one of the early manifestations of LV remodeling in AH is the development of diastolic dysfunction, which precedes the development of systolic abnormalities in AH and LVH. Antihypertensive therapy resulted in reduction of the incidence of CHF by approximately 52% compared to patients who did not receive adequate therapy. The decrease in the incidence of CHF was linearly dependent on the decrease in SBP: each decrease of SBP by 10 mm Hg led to a 26% reduction in the relative risk in CHF development. It has been established that AH is not only one of the leading etiological factors in CHF development, but also have similar key links in pathogenesis. The strategy for the selection of pathogenetic pharmacotherapy should be determined taking into account the above circumstance. Currently, the European Society of Cardiology recommends prescribing beta-blockers to all patients with stable CHF Class II–IV as a standard treatment in combination with ACE inhibitors and diuretics in the absence of contraindications. In addition to RAAS blockers, medications for patients with AH in combination with systolic CHF can be supplemented with thiazide or loop diuretics, as well as mineralocorticoid receptor ant agonists (MRA).

По данным Фремингемского исследования, среди больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) только у 25% причиной развития был перенесенный инфаркт миокарда, а у 75% – артериальная гипертензия (АГ). Наиболее значительным предиктором развития ХСН было увеличение САД и пульсового давления соответственно, каждое увеличение САД на 20 мм рт.ст. и пульсового АД на 16 мм рт.ст. приводило к увеличению частоты развития ХСН на 52% и 55% соответственно. На примере приведенного клинического случая пациента с ХСН, развившейся на фоне длительной АГ, рассмотрены механизмы развития ХСН, а также освещены вопросы фармакотерапии хронической сердечной недостаточности с систолической дисфункцией. Основными механизмами, которые непосредственно приводят к развитию ХСН при АГ, являются гемодинамические перегрузки, снижение миокардиальной сократимости, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Так, у пациентов с АГ вероятность развития в дальнейшем ХСН повышается в 4 раза, а с ГЛЖ – в 15 раз. Наряду с ГЛЖ, одним из ранних проявлений ремоделирования ЛЖ в условиях АГ является развитие диастолической дисфункции, которая предшествует развитию систолических нарушений при АГ и ГЛЖ. Антигипертензивная терапия приводила к уменьшению в среднем на 52% частоты развития ХСН по сравнению с больными, которые не получали адекватную терапию. Снижение частоты развития ХСН линейно зависело от снижения САД: каждое снижение на 10 мм рт.ст. САТ приводило к уменьшению на 26% риска развития ХСН. Установлено, что АГ является не только одним из ведущих этиологических факторов развития ХСН, но и имеет с последней общность в ключевых звеньях патогенеза. Стратегия выбора патогенетической фармакотерапии определяется с учетом этого обстоятельства. На сегодня Европейское общество кардиологов рекомендует назначать β-АВ всем пациентам со стабильной ХСН II–IV ФК в качестве стандартного лечения вместе с иАПФ и диуретиками при отсутствии противопоказаний. У больных с сочетанием АГ и систолической ХСН возможно применение в дополнение к блокаторам РААС тиазидных или петлевых диуретиков и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМР).

За даними Фремінгемського дослідження, серед хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) тільки у 25% причиною розвитку був перенесений інфаркт міокарда, а у 75% – артеріальна гіпертензія (АГ). Найбільш значним предиктором розвитку ХСН було збільшення систолічного артеріального тиску (САТ) і пульсового тиску відповідно, кожне збільшення САТ на 20 мм рт.ст. і пульсового АТ на 16 мм рт.ст. призводило до збільшення частоти розвитку ХСН на 52% і 55% відповідно. На прикладі приведенного клінічного випадку пацієнта із ХСН, яка розвинулася на тлі довготривалої АГ, розглянуто механізми розвитку ХСН, також висвітлено питання фармакотерапії АГ у поєднанні з ХСН із систолічною дисфункцією. Основними механізмами, що безпосередньо призводять до розвитку ХСН при АГ є гемодинамічне перевантаження, зниження міокардіальної скоротливості, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ). Так, у пацієнтів з АГ ймовірність у подальшому розвитку ХСН підвищується у 4 рази, а з ГЛШ – у 15 разів. Поряд із ГЛШ одним із ранніх проявів ремоделювання ЛШ в умовах АГ є розвиток діастолічної дисфункції, яка передує розвитку систолічних порушень при АГ і ГЛШ. Антигіпертензивна терапія сприяла зменшенню у середньому на 52% частоти розвитку ХСН порівняно з хворими, які не отримували адекватну терапію. Зниження частоти розвитку ХСН лінійно залежало від зниження САТ: кожне зниження на 10 мм рт.ст. САТ приводило до зменшення на 26% відносного ризику розвитку ХСН. Встановлено, що АГ є не тільки одним із провідних етіологічних чинників розвитку ХСН, а й має з останньою спільність у ключових ланках патогенезу. Стратегія вибору патогенетичної фармакотерапії визначається з урахуванням цієї обставини. На сьогодні Європейське товариство кардіологів рекомендує призначати b-АВ усім пацієнтам зі стабільною ХСН ІІ–ІV ФК в якості стандартного лікування разом із іАПФ і діуретиками за відсутності протипоказань. У хворих із поєднанням АГ та систолічною ХСН можливе застосування додатково до блокаторів РААС тіазидних або петльових діуретиків та антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР).