В литературном обзоре приведены современные представления о молекулярно-генетических особенностях, клинических проявлениях основных фенотипов ожирения у детей. Развитие ожирения является результатом дисбаланса между поступлением и расходом энергии в течение длительного периода. В настоящее время среди случаев полигенного ожирения различают два фенотипа, один из которых, характеризующийся отсутствием метаболических нарушений, получил название «метаболически здоровое ожирение» (metabolically healthy obese — MHO), а второй, за счет наличия метаболических осложнений ожирения, — «метаболически нездоровое ожирение» (metabolically unhealthy obese — MUO). Основными геномными представителями, которые участвуют в регуляции потребления энергии, являются гены грелина, лептина, рецепторов лептина, ген, ассоциированный с массой и ожирением, ген рецептора меланокортина 4, глюкагоноподобного пептида 1, холецистокинина. В отличие от фенотипа MHO, которое преимущественно обусловлено изменением активности генов, экспрессируемых в головном мозге, фенотип MUO ассоциирован с генами, большинство из которых экспрессируются в периферических тканях. Генетические особенности экспрессии периферических тканей, участвующих в адипогенезе, обусловливают распределение избыточной жировой ткани: преимущественное увеличение массы подкожной жировой ткани приводит к развитию фенотипа MHO, а избыток массы висцеральной и эктопической жировой ткани — к возникновению фенотипа MUO. Избыточная масса подкожного жира не приводит к системным метаболическим нарушениям, но представляет собой переходное явление при MHO, в то время как висцеральное ожирение и накопление эктопического жира в печени, поджелудочной железе, тканях сердца и скелетных мышцах причинно связано с низкоуровневым воспалением, инсулинорезистентностью, нарушением обмена глюкозы и развитием сердечно-сосудистых заболеваний и характерно для фенотипа MUO. Отсутствие общепринятых критериев, предназначенных для верификации фенотипа ожирения, требует поиска новых маркеров идентификации нарушений различных метаболических путей, которые позволили бы достоверно различать MHO и MUO.