Изучены механизмы дилатации артерий и сосудов микроциркуляторного русла молодых самцов и самок крыс линии Вистар при раннем моделировании метаболического синдрома (МС) фруктозной нагрузкой (FrDR — fructose diet rat). Потребление крысами раствора фруктозы сопровождалось изменениями биохимического состава плазмы крови: гипергликемией, повышением концентрации триглицеридов, снижением уровня ХС-ЛПВП и увеличением концентрации мочевой кислоты. Кровоток в микроциркуляторном русле (МЦР) кожи крыс FrDR был снижен (у самцов — на 11%, у самок — на 8%, у овариогистероэктомированных самок — на 24%), повышены нейрогенный и эндотелийзависимый тонусы сосудов МЦР. В брыжеечных артериях крыс, получавших фруктозу, сократительная реакция на фенилэфрин была повышена, а ацетилхолин- и нитропруссид-индуцированные дилатации были ослаблены: максимальные изменения были обнаружены у овариогистерэктомированных самок и у самцов. Ингибирование продукции NO сопровождалось значительным уменьшением амплитуды дилатации артерий, при этом величина остаточной дилатации артерий самцов и самок крыс FrDR была достоверно больше по сравнению с крысами контрольных групп. Таким образом, потребление фруктозы крысами в раннем возрасте довольно быстро приводит к развитию признаков МС, в т. ч. к артериальной гипертензии (АГ). Изменения биохимического состава крови и АГ были более выражены у самцов крыс и овариогистерэктомированных самок. У крыс FrDR ослаблена NO-опосредованная дилатация брыжеечных артерий, при этом увеличилась амплитуда EDH- опосредованной дилатации.