• Papyrus : Dépôt institutionnel - Université de Montréal close

Ce mémoire s'intéresse à l'inscription du son dans la mise en scène Inferno de Romeo Castellucci. Il s'agit de cerner en quoi la dimension sonore de cette œuvre s'émancipe de l'utilisation traditionnelle du son au théâtre et comment son intégration aux actions scéniques en vient à créer un nouveau type de dramaturgie. Ne visant plus l'illustration d'un récit, cette œuvre met de l'avant la matérialité des divers médiums constituant l'action. Nous verrons comment le son dans cette mise en scène s’autonomise. Il ne se veut plus mimétique; il ne vise pas à nous faire entendre quelque chose d’absent. Comme il s'apprécie pour ses qualités propres, le son parvient à « interagir » avec les autres éléments scéniques d’une manière inédite. La dynamique des présences visibles et audibles devient ainsi le foyer de tensions dramaturgiques. Ceci nous conduira à nous interroger sur la question de l'écoute et de ses processus pour tenter de voir comment la perception sonore influence la réception intégrale de ce spectacle. Les notions d'acousmatisme, de flou causal et de déréalisation de la perception temporelle nous permettront d'envisager l'apparition d'une dramatisation de l'écoute. This study examines the inscription of sound in Romeo Castellucci’s mise en scène of Inferno. It aims to define how the sound environment of this work goes beyond the traditional use of sound in theatre, and how its integration to the stage action creates a new type of dramaturgy. No more intended as the representation of a narrative, this work emphasizes and reinforces the materiality of any medium constituting the action. We will analyze how the sound in this performance becomes an element on its own. Sound is not mimetic anymore: it does not aim to be the echo of something absent. The sound being able to affirm and render its own expressive qualities, it can “interact” with other scenic elements in an innovative manner. The interactions of both visible and audible components give rise to dramaturgical tensions, conducting us to investigate the question of listening and its modalities in a theatrical context. We will then try to understand how audition redefines the reception of the performance. [À l'origine dans / Was originally part of : Thèses et mémoires - FAS - Département de littérature comparée]

La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative dévastatrice qui touche un grand nombre de personnes. Elle entraîne des troubles de la mémoire et, éventuellement, une perte complète des fonctions cognitives. Le peptide amyloïde-β (Aβ) et la protéine associée aux microtubules tau sont généralement associés à la perte progressive de la mémoire. Dans les stades précoces, la MA se caractérise par une perturbation générale de l'efficacité synaptique. Les effets perturbateurs d'Aβ sur la plasticité à long terme sont bien documentés, par contre nos connaissances des effets immédiats du peptide sur la transmission synaptique sont limitées. Mon hypothèse est qu’Aβ ne nécessite pas une période prolongée pour promouvoir des changements de la transmission synaptique et qu’il peut modifier la fonction synaptique même après une exposition aiguë. Dans l’étude I, je test cette hypothèse à l’aide d’une exposition aiguë d'oligomères Aβ sur des tranches organotypiques d'hippocampe. Mes résultats indiquent qu’Aβ favorise une dépression synaptique sur les neurones pyramidaux hippocampiques avec une cinétique relativement rapide. Je démontre également que la dépression synaptique dépend de l'activation des récepteurs NMDA (NMDAR), mais ne dépend pas du flux d'ions à travers son canal ionique. Puisqu’il a été démontré que l'activation des NMDAR entraîne la phosphorylation de tau, il est plausible qu’Aβ modifie l'excitabilité des neurones en modulant la phosphorylation de cette protéine. Étant donné que les NMDAR jouent un rôle important dans la plasticité synaptique à long terme, cette chaîne d’événements moléculaires pourrait contribuer aux déficits de plasticité observés dans les phases initiales de la MA. Mon hypothèse est qu’Aβ modifie l’activité synaptique en modulant la phosphorylation de tau. Pour tester cette hypothèse, j’induis, dans des neurones de tranches de l’hippocampe, l’expression de formes de tau contenant des mutations qui bloquent la phosphorylation de la protéine aux sites ciblés. Dans l’étude II, j’observe que la phosphorylation de tau aux sites AT8 et AT180 régule l’expression de la plasticité synaptique ainsi que le dysfonctionnement de la transmission synaptique induits par les oligomères d’Aβ. Je démontre aussi que la phosphorylation du site PHF-1 ne contribue pas à la régulation de la plasticité et de la transmission synaptique. Puisque les sites AT8 et AT180 régulent l’interaction de la protéine tau avec la tyrosine kinase Fyn, mes résultats suggèrent que l’interaction entre tau et Fyn est importante pour l’expression de la plasticité synaptique et de la dépression favorisées par les oligomères d’Aβ. En effet, je démontre que l’inhibition de l’activité de la kinase Fyn résulte en un blocage de la dépression synaptique à long terme et un sauvetage de la fonction synaptique en présence d’Aβ. Je conclus que la phosphorylation de la protéine tau à des sites spécifiques est indispensable à l’expression de la plasticité synaptique et j’émets l’hypothèse que les oligomères d’Aβ modifient l'activité synaptique en influençant la stabilité du complexe Fyn-tau. Je propose donc que la perturbation de la stabilité de ce complexe peut être utilisée en thérapie pour inverser les déficits synaptiques dans les stades précoces de la MA. Alzheimer disease is the most common form of dementia; it is characterized by problems in memory formation, which with time leads to a complete loss of cognitive functions. The peptide amyloid-β (Aβ) and the microtubule-associated protein tau are commonly believed to be responsible for the decline in memory formation. In the early stages of AD, this is thought to happen through a general disruption in synaptic efficiency. The disruptive effects of Aβ on long-term plasticity are well documented; however, little is known about the immediate effects of the peptide on synaptic transmission. My hypothesis is that Aβ does not need a prolonged period to promote changes in synaptic transmission, and that the peptide is able to affect synaptic function even after an acute exposure. In study I, I investigate this hypothesis using an acute exposure of Aβ oligomers to organotypic hippocampal slices. I report that Aβ promotes synaptic depression on hippocampal pyramidal neurons with a fairly rapid kinetic. I also show that the synaptic depression is dependent on the activation of the NMDAR, but independent on the ion flux through the channel. Because it was shown that the activation of the NMDAR leads to phosphorylation of tau, it appears feasible that Aβ modifies neuronal excitability by modulating tau phosphorylation. Since the NMDAR plays a critical role in the induction of long-term plasticity, this cascade of events could contribute to the deficits in plasticity observed during the initial stages of AD. My hypothesis is that Aβ modifies synaptic activity by modulating phosphorylation on tau. To test this hypothesis, I express in hippocampal neurons tau mutants in which phosphorylation on specific sites is blocked. In study II, I report that phosphorylation on tau at the AT8 and AT180 sites regulates the expression of synaptic plasticity as well as the dysfunction in synaptic transmission induced by Aβ oligomers. I also show that phosphorylation at the PHF-1 site is not involved in mediating either effects. Since the AT8 and AT180 sites regulate the interaction of tau protein with the tyrosine kinase Fyn, my results suggested that the interaction between tau and Fyn is important for the expression of synaptic plasticity and the depression mediated by Aβ oligomers. Indeed, I show that inhibiting the activity of Fyn kinase results in a block of LTD and a rescue of synaptic function in presence of Aβ. I conclude that phosphorylation of tau at specific sites is mandatory for the expression of synaptic plasticity, and suggest that Aβ oligomers promote changes of synaptic activity by influencing the stability of the tau-Fyn complex. I therefore propose that disrupting the stability of this complex can be exploited therapeutically to rescue synaptic deficits in the initial stages of AD.

L’essor de l’interdisciplinarité à la fin du XXe siècle prend la forme d’un mouvement critique qui surgit en réaction à la surspécialisation disciplinaire et témoigne d’une véritable réforme de la pensée qui, bien que lente et discontinue, est néanmoins en marche. Le principal objectif de cette thèse est de proposer la construction d’une épistémologie critique pour la recherche interdisciplinaire à des fins d’action. Ce projet se justifie par l’observation, dans la première partie de la thèse, de la problématique qui constitue le moteur de cet exercice intellectuel : le manque d’une discussion théorique où s’articule un rapport fécond à la science « mature », l’absence d’une réflexion capable d’intégrer la deuxième révolution épistémologique du XXe siècle et, par conséquent, de justifier de façon cohérente le recours à l’interdisciplinarité (Lemay, 2017). La première partie de la thèse, dédiée à la déconstruction, permet d’observer ces phénomènes discursifs et de situer la recherche (chapitres 1 et 2), de comprendre également la diversité et l’ampleur des débats épistémologiques qui ont animé le XXe siècle (chapitre 3). Après ce moment déconstructif, la réflexion bascule vers la partie à caractère constructif, où des considérations préalables au développement du bagage théorique permettent de saisir distinctement l’importance des penseurs de l’École de Francfort pour la pensée interdisciplinaire (chapitre 4). La deuxième partie atteindra son apogée dans la construction d’une épistémologie critique pour la recherche interdisciplinaire à des fins d’action qui puisse servir de modèle épistémologique de référence pour les sciences de l’action et pour toutes les sciences humaines (chapitre 5). Ce modèle est basé sur quatre piliers principaux permettant de caractériser la pensée interdisciplinaire en tant que mode original et alternatif de production de connaissances : les composants interpersonnel, transformatif, transversal et interculturel. Enfin, dans la troisième et dernière partie, je propose deux exemples d’application de l’épistémologie interdisciplinaire, à l’intelligence artificielle et à la médecine personnalisée, nouvelles sciences nées à la croisée de plusieurs chemins et dont les applications touchent et affectent de plus en plus notre vie quotidienne (chapitres 6 et 7). Ainsi, trois conclusions émergent de cette réflexion : la pensée interdisciplinaire se positionne en tant qu’approche capable de faire face aux problèmes complexes qui caractérisent les temps actuels (i) ; en tant que résurgence de la Théorie critique (ii) ; et en tant qu’âme et terrain applicatif des nouvelles sciences liées au développement du Big Data et aux découvertes des sciences omiques (iii). The rise of interdisciplinary studies at the end of the 20th century took the form of a critical movement which arose as a reaction to subspecialisation and reflects a remarkable reform in the history of thought which, despite being slow and discrete, is nevertheless still active. The principal objective of this dissertation is to argue for the construction of a critical epistemology in interdisciplinary research oriented towards action. This project is justified in the first part of the work by considering the problem which constitutes the heart of this intellectual exercise, that is, the lack of a theoretical discussion capable of articulating a fecund relationship with the “mature” discipline—a reflection capable of integrating the second epistemological revolution of the 20th century and consequently justifying, in a coherent manner, recourse to interdisciplinarity (Lemay, 2017). The first part of the dissertation, devoted to deconstructionism, explores these discursive phenomena and their current state of research (Chapters 1 and 2). It also aims to understand the diversity and scope of the epistemological debates that animated the 20th century (Chapter 3). Following the deconstructionist review, the discussion adopts a constructive character, where considerations foundational to the development of a theoretical apparatus highlight clearly the intellectual importance of the deliberations of the Frankfurt School for the field of interdisciplinary studies (Chapter 4). The second part reaches its peak in the construction of a critical epistemology for interdisciplinary research in social action, which could serve as an epistemological model for praxeology and the social sciences in general (Chapter 5). This model is based on four pillars or components, which characterize interdisciplinary thought as an original and alternative mode for the production of knowledge: the interpersonal, the transformative, the transversal, and the intercultural. Finally, in the third part, I propose two examples where interdisciplinary epistemology can be applied, one related to artificial intelligence and the other to personalized medicine; two new fields born at the crossings of many paths and whose application increasingly affects our daily lives (Chapters 6 and 7). Three conclusions emerge from this discussion: interdisciplinary thought can be qualified as (i) an approach that is capable of handling the complexities of contemporary problems; (ii) as a resurgence of Critical Theory; and (iii) as the root and the application ground of new sciences linked to the development of Big Data and discoveries in the omic sciences.

L’inflammation fait partie des processus réactionnels de défense dont dispose l’organisme en réponse aux agressions, assurant l’intégrité de l’hôte. En réponse au dommage tissulaire, plusieurs médiateurs inflammatoires interviennent dans le processus de l’inflammation. Lors de ces dommages, des signaux de dangers provenant de cellules endommagées sont relâchés dans l’environnement tissulaire, pouvant causer des dommages cellulaires et tissulaires. Les macrophages, tout comme d’autres cellules, peuvent être activés par ces signaux de danger, menant à la sécrétion de molécules telles que des cytokines et des chimiokines pouvant modifier le microenvironnement tissulaire. Les insultes au tissu sain peuvent entrainer la mort cellulaire telle que l’apoptose. Les molécules pouvant être relâchées lors de celle-ci contribuent au microenvironnement, notamment de par l’influence de celles-ci sur le macrophage. Parmi ces médiateurs, nous avons identifié le Milk Fat Globule-Epidermal growth factor 8 (MFG-E8), un acteur important dans la résolution de l’inflammation, comme étant relâché spécifiquement par les cellules apoptotiques. Nous avons émis l’hypothèse que le microenvironnement apoptotique tissulaire, via la relâche de MFG-E8, module le phénotype du macrophage, modifiant le microenvironnement, la réponse inflammatoire ainsi que le devenir de l’insulte tissulaire. Nos objectifs sont 1) de caractériser ce microenvironnement apoptotique tissulaire et la cinétique de relâche du MFG-E8 par les cellules apoptotiques, 2) d’en évaluer son rôle dans la modulation du phénotype du macrophage ainsi que 3) d’en étudier, in vivo, son influence sur l’environnement inflammatoire et le devenir tissulaire. Dans le premier article présenté, nous avons démontré que les cellules endothéliales apoptotiques relâchent le MFG-E8 de façon Caspase-3 dépendante. La stimulation des macrophages par l’environnement conditionné par les cellules endothéliales apoptotiques mène à l’adoption d’un profil macrophagien davantage anti-inflammatoire et moindrement pro-inflammatoire. Ce phénotype est réduit par l’inhibition de la Caspase-3 et il dépend de la présence de MFG-E8. De plus, le potentiel du MFG-E8 à la reprogrammation du macrophage pro-inflammatoire a été démontré via un modèle expérimental de péritonite. Ce changement phénotypique médié par MFG-E8 implique une signalisation STAT3. Ayant démontré que les cellules épithéliales apoptotiques, à l’instar des cellules endothéliales apoptotiques, relâchent elles aussi de façon apoptose-dépendante le MFG-E8, nous avons étudié plus exhaustivement un modèle in vivo riche en apoptose épithéliale, l’obstruction urétérale unilatérale. Dans ce deuxième article présenté, nous rapportons l’implication bénéfique de MFG-E8 dans ce modèle de pathologie rénale obstructive. Nous avons constaté que la présence ou l’administration de MFG-E8 réduit le dommage tissulaire et la fibrose. La protection conférée par MFG-E8 est médiée via la modulation de l’activation de l’inflammasome. De plus, nos résultats illustrent l’importance du phénotype anti-inflammatoire du macrophage médié par le MFG-E8 dans la régulation négative de l’activation de l’inflammasome rénal et du dommage tissulaire. Cette thèse présente la première description de la relâche Caspase-3-dépendante de MFG-E8 par les cellules apoptotiques. Elle démontre également l’importance du MFG-E8 dans le microenvironnement apoptotique inflammatoire dans l’atténuation du phénotype pro-inflammatoire du macrophage. De plus, nous avons démontré son rôle protecteur dans des modèles in vivo de transplantation aortique et de réparation tissulaire, de même que dans un modèle de maladie rénale chronique où nous avons montré que cette protection conférée par MFG-E8 est médiée par la régulation négative de l’inflammasome tissulaire. Nos résultats suggèrent ainsi que le MFG-E8 pourrait être considéré comme un interrupteur inflammatoire et ainsi comme une cible potentielle dans la modulation de maladies inflammatoires. Inflammation is an important component of the « response to injury » process, allowing host integrity. In response to injury, released inflammatory mediators from damaged cells play a crucial role in the modification of the inflammatory microenvironment, which can lead to more cellular and tissue damages. Macrophages can be activated by those danger signals, leading to a spectrum of cytokines and chemokines secretion and modulating the tissular microenvironment. Tissue injuries can lead to cell death such as apoptosis. Mediators released during apoptosis contribute to the nature of the microenvironment, by their influence on macrophage amongst others. We have identified that Milk Fat Globule-Epidermal growth factor 8 (MFG-E8), an important actor in inflammation resolution, is specifically released by apoptotic cells. We hypothesized that tissular apoptotic microenvironment, through MFG-E8 release, modulates macrophage phenotype, resulting in the modification of microenvironment, inflammatory response and tissu injury outcome. Thus, our objectives were to 1) characterize this tissular apoptotic microenvironment by studying MFG-E8 release kinetic by apoptotic cells, to 2) evaluate its role in macrophage phenotype modulation and to 3) study, in vivo, its influence on inflammatory environment and tissu damage outcome. In the first study, we demonstrated that MFG-E8 is released by apoptotic endothelial cells in a caspase-3-dependent manner. When macrophages were exposed to conditioned media from apoptotic endothelial cells, they adopt a high anti-inflammatory, low pro-inflammatory cytokine/chemokine secreting phenotype that is lost if apoptosis is inhibited or if MFG-E8 is absent from the media. Furthermore, MFG-E8 potential to anti-inflammatory macrophage reprogramming has been demonstrated in the experimental peritonitis model. This MFG-E8-mediated reprogramming of macrophages occurs through increased phosphorylation of STAT-3. As apoptotic endothelial cells, apoptotic epithelial cells also release MFG-E8 in an apoptotic-dependent manner. Thus, we investiguated more exhaustively an in vivo epithelial apoptosis rich model, the unilateral ureteral obstruction. In this second study, we report the positive impact of MFG-E8 in this renal obstructive model. MFG-E8 administration reduced kidney damage and fibrosis compared to the control, whereas its absence in MFG-E8 KO mice was associated with more severe disease. Moreover, we demonstrated that the protective role of MFG-E8 is mediated through inflammasome activation modulation in the kidney. Furthermore, our results showed the importance of the anti-inflammatory macrophage phenotype that results in decreased inflammasome activation, preventing severe tissue damage. This thesis presents the first description of apoptosis-dependent release of MFG-E8 by apoptotic cells. It also demonstrate the importance of MFG-E8 in inflammatory apoptotic microenvironment, leading to pro-inflammatory macrophage phenotype attenuation. Moreover, we demonstrated MFG-E8 protective role in an aortic transplantation and a tissue repair models, as well as in a chronic kidney disease model where we showed that this MFG-E8 confered protection is mediated by negative regulation of tissular inflammasome activation. These data provide valuable insight for identifying MFG-E8 as a novel target in the modulation of inflammatory diseases and could be considerate as an inflammatory switch.

Les récepteurs couplés aux protéines G forment des complexes multimériques comprenant protéines G et effecteurs. Nous cherchons à caractériser de tels complexes comprenant les récepteurs opioïdes delta (DOR) et les canaux Kir3, qui nous sont d’intérêt vu leur implication dans l’analgésie des opioïdes. Des expériences d’immunopurification, de BRET et de liaison GTPgS ont été réalisées à l’intérieur de cellules HEK293 transfectées. Les canaux Kir3 ont été co-immunopurifiés avec les DOR, suggérant une interaction spontanée entre récepteur et effecteur. Des essais BRET ont corroboré que l’interaction était présente dans des cellules vivantes et nous ont permis d’identifier une interaction spontanée et spécifique entre DOR/Gg et Gg/Kir3, indiquant leur coexistence en un même complexe. Puisque l’activation du récepteur implique la présence de changements conformationnels à l’intérieur de celui-ci, nous étions intéressés à vérifier si l’information conformationnelle circule à partir du récepteur lié au ligand jusqu’à l’effecteur en aval. Ainsi, nous avons déterminé l’effet de différents ligands sur le signal BRET généré par les paires suivantes : DOR/Gbg, DOR/Kir3 et Kir3/Gbg. Nous avons constaté une modulation de l’interaction DOR/Gbg et Gbg/Kir3 suivant l’ordre d’efficacité des ligands à stimuler la protéine G, ce que nous n’avons pas observé entre DOR et Kir3. Donc, nous concluons que l’information conformationnelle circule du récepteur au canal Kir3 via la protéine Gbg. Ces résultats nous ont permis de développer un biosenseur BRET (EYFP-Gg2/Kir3.1-Rluc) qui pourrait être utilisé dans le criblage à haut débit afin de détecter de nouvelles molécules ayant une grande efficacité à activer les canaux Kir3. G protein-coupled receptors form multimeric complexes comprising G protein and effectors. We want to characterize such complexes comprising delta opioid receptors (DOR) and Kir3 channels, which interest us due to their involvement in opioid analgesia. Immunopurification, BRET and GTPgS binding experiments were done in transfected HEK293 cells. Kir3 channels were co-immunopurified with DOR, implying a spontaneous interaction between the receptor and effector. BRET assays corroborated the presence of this interaction in living cells and allowed us to identify a spontaneous and specific interaction between DOR/Gg and Gg/Kir3, indicating their co-existence within the same complex. Since the activation of the receptor implies it undergoes conformational changes, we were interested in evaluating if the conformational information flows from the ligand-bound receptor until the downstream effector. Hence, we determined the effect of different ligands on the BRET signal that was generated by the following pairs: DOR/Gbg, DOR/Kir3 and Kir3/Gbg. We noticed a modulation of the DOR/Gbg and Gbg/Kir3 interactions that followed the order of efficacy of the ligands to activate the G protein, which we did not observe between DOR and Kir3. Therefore, we concluded that the conformational information flows from the receptor to the Kir3 channel via the Gbg protein. These results allowed us to develop a BRET biosensor (EYFP-Gg2/Kir3.1-Rluc), which could be used in high throughput screening to detect new molecules that activate Kir3 channels with high efficacy.

The second half of L’Ingénu presents difficulties to specialists of Voltaire. With the adventures of Mlle de Saint-Yves, terminating in her painful, tear-filled death scene, the caustic storyteller of the first chapters seems to transform himself into a sensitive, naïve and altogether conventional novelist. Confronted with this disturbing invasion of the anti-novel by the novel, firm positions have been adopted: condemnation of the work judged to be deficient because of its duality; “ironic” interpretation of the sentimental elements; “sentimental” interpretation of the ironic elements; attempts to synthesize and reconcile the two registers. All these positions react however to a fact whose scandalousness has been exaggerated: the coexistence in the same work of irony and sentimentality, of the novel and the anti-novel. For Voltaire, as for other anti-novelists of the classical age (Sorel, Scarron, Furetière, Lesage, Crébillon, Diderot), the anti-novel is still a novel; it is not formulated outside the procedures, frames, themes and representational possibilities that the novel has bequeathed it. La deuxième moitié de L’Ingénu pose une difficulté aux interprètes de Voltaire. Avec l’aventure de Mlle de Saint-Yves, avec sa douloureuse et larmoyante agonie, le conteur grinçant des premiers chapitres semble se transformer en romancier sensible, naïf et conventionnel. Face à ce dérangeant envahissement de l’antiroman par le romanesque, un certain nombre de positions peuvent être adoptées : condamnation de l’ouvrage, jugé déficient en raison de sa dualité même ; interprétation « ironique » de l’élément sensible ; lecture « sensible » de l’élément ironique ; tentative de synthèse et de conciliation des deux registres. Toutes ces positions réagissent cependant à un fait dont on exagère le scandale : la coexistence, dans une même oeuvre, de l’ironique et du sensible, du roman et de l’antiroman. Chez Voltaire, comme chez les autres antiromanciers de l’âge classique (Sorel, Scarron, Furetière, Lesage, Crébillon, Diderot), l’antiroman est encore un roman ; il ne se conçoit pas en-dehors des procédés, des cadres, des thèmes et des possibilités représentationnelles que lui lègue le romanesque.

Thèse diffusée initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Université de Montréal/Centre d'édition numérique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.

Ce mémoire porte sur les interrelations entre les dynamiques spatiale, mémorielle et identitaire dans Le premier jardin d’Anne Hébert et Surfacing de Margaret Atwood. Ainsi, on cherche à savoir comment les concepts d’espace et de lieu permettent de mieux comprendre les dynamiques mémorielles et identitaires en jeu dans les récits de retour. En s’appuyant sur une expérience commune, celle du retour au pays natal, nous étudierons comment les difficultés qu’éprouvent les personnages à se remémorer, à se situer, à habiter ou tout simplement à être sont liées à leur relation conflictuelle à l’espace. Même si elles sont tentées par l’oubli, le retour aux lieux de l’enfance impose aux protagonistes une mémoire sensorielle. Le retour montre également comment les êtres sont liés au lieu, voire façonnés par lui, et comment ils peuvent cependant agir en retour sur lui. Le désir d’exister à travers une identité cohérente en est aussi un d’habiter et d’appartenir à l’espace. Finalement, nous verrons comment il est possible de repenser l’espace du retour à partir de la notion de non-lieu d’Alexis Nouss. This work examines the interrelations between space, memory and identity in Le premier jardin by Anne Hébert and Surfacing by Margaret Atwood. We seek to know how the concepts of space and place can provide a better understanding of the memory and identity dynamics involved in return narratives. Based on a common experience, that of returning to homeland, we will study how the characters’ difficulties in recalling, situating, living or simply being are linked to their conflictual relationship to space. Even if they are tempted by oblivion, the return to the places of childhood imposes on the protagonists a sensuous memory. The return also shows how beings are linked to place, even shaped by it, and how they can however act on it. The desire to exist through a coherent identity is also one of dwelling and belonging to space. Finally, we will see how Alexis Nouss’ concept of non-place of makes it possible to rethink the space of return. Mémoire réalisé grâce à l'appui du Conseil de recherche en sciences humaines.

There has been much talk about decolonizing global health lately. The movement, which has arisen in various communities around the world, suggests an interesting critique of the Western dominant model of representations. Building upon the 'decolonial thinking' movement from the perspective of Francophone African philosophers, we comment on its potential for inspiring the field of global healthinterventions. Using existing literature and personal reflections, we reflect on two widely known illustrations of global health interventions implemented in sub-Saharan Africa - distribution of contraceptives and dissemination of Ebola virus prevention and treatment devices - featuring different temporal backdrops. We show how these solutions have most often targeted the superficial dimensions of global health problems, sidestepping the structures and mental models that shape the actions and reactions of African populations. Lastly, we question the ways through which the decolonial approach might indeed offer a credible positioning for rethinking global health interventions.